dlaczego otyłość powoduje cukrzycę? Zapytałeś Google-oto odpowiedź
bo” to mocne słowo. Oznacza to, że A powoduje powstanie B. Związek przyczynowy jest również zaskakująco trudny do udowodnienia. Większość badań medycznych pokazuje tylko związek między A i B, podczas gdy przyczynowość często pozostaje spekulatywna i frustrująco nieuchwytna. Otyłość i cukrzyca nie są wyjątkiem.
istnieje wiele rodzajów cukrzycy. Wszystkie są zjednoczone przez podwyższony poziom cukru we krwi. Cukrzyca typu 1 stanowi mniej niż 10% przypadków i wynika z autoimmunologicznego zniszczenia komórek beta trzustki, które produkują i uwalniają insulinę. (W procesie autoimmunologicznym przeciwciała, które normalnie celują i zwalczają infekcję, zamiast celować w własne komórki). Cukrzyca typu 3C (wtórna) może wystąpić, gdy doszło do zniszczenia komórek beta trzustki w innym procesie, takim jak nadmierny alkohol, zapalenie lub resekcja chirurgiczna.
istnieje również wiele genetycznych form cukrzycy, z których każda zwykle wynika z pojedynczej mutacji genowej, która w jakiś sposób wpływa na czynność trzustki. Wreszcie, istnieje cukrzyca typu 2 (T2D), która stanowi ponad 90% przypadków na całym świecie. Doniesienia medialne na temat cukrzycy, szczególnie w kontekście otyłości, zwykle odnoszą się do T2D, tych dwóch terminów często używanych zamiennie.
tylko T2D wydaje się być związane z otyłością. Badania epidemiologiczne na całym świecie wykazały, że im większy wskaźnik masy ciała (BMI), tym większa szansa na rozwój T2D. Nie jest to jednak to samo, co stwierdzenie, że otyłość powoduje T2D. większość osób otyłych nigdy nie rozwinie T2D – fakt, który ujawnia stwierdzenie „otyłość powoduje cukrzycę” jako absurdalne. Zamiast odwoływać się do otyłości jako przyczyny cukrzycy, dokładniejsze jest ujęcie problemu jako związku między otyłością a T2D (co jest bezspornie prawdziwe).
wraz z przyrostem masy ciała zmniejsza się wrażliwość naszych tkanek na działanie insuliny (tzw. „insulinooporność”). W odpowiedzi, nasze komórki beta trzustki, które produkują insulinę, muszą pracować ciężej, aby wyprodukować jej więcej.
wyobraź sobie jazdę samochodem pod górę: jest to analogiczne do sytuacji, w której organizm napotyka insulinooporność po przyroście masy ciała. Aby dostać się na wzgórze, zmieniasz bieg, nadepniesz na pedał gazu i sprawisz, że silnik będzie ciężej pracował. W ten sam sposób komórki beta trzustki muszą pracować ciężej, aby produkować więcej insuliny, aby zrekompensować insulinooporność. Jeśli masz szczęście do prowadzenia samochodu z dobrym silnikiem, można zrobić to na wzgórzu, jednak strome, i nigdy nie rozwijać T2D niezależnie od tego, ile masy można uzyskać. Jeśli jednak silnik twojego samochodu ma niewystarczającą moc, aby dostać się na wzgórze, twój samochód w końcu zatrzyma się i może wycofać się w dół.
szansa na to zależy od nachylenia wzgórza (masy ciała) i siły silnika (lub Siły komórek beta i ich zdolności do wytwarzania większej ilości insuliny). Punkt, w którym twój samochód się zatrzymuje (gdy komórki beta trzustki nie są już w stanie wyprodukować wystarczającej ilości insuliny), jest trafnie określany jako „wyczerpanie komórek beta”. Od tego momentu zwykle dochodzi do nieubłaganego spadku uwalniania insuliny z komórek beta, kiedy stopniowo wzrasta poziom cukru we krwi i ostatecznie manifestuje się T2D.
nasz skład genetyczny determinuje siłę komórek beta trzustki, a zatem wpływa na to, który z nas dotrze na wzgórze, a który zatrzyma się i cofnie w dół. Dlatego T2D jest w rzeczywistości chorobą genetyczną, a przyrost masy ciała lub otyłość często przyczyniają się do jej manifestacji.
Dlaczego insulinooporność występuje przy przyroście masy ciała? Aby odpowiedzieć na to pytanie, ważne jest, aby zrozumieć, że tłuszcz brzuszny (trzewny) stwarza największe ryzyko. Krew z tłuszczu trzewnego, obciążona kwasami tłuszczowymi, spływa bezpośrednio do wątroby. Niektóre z tych kwasów tłuszczowych mogą przenikać do ogólnego krążenia, gdzie mogą konkurować z wychwytem glukozy (cukru) do bardziej obwodowych tkanek, takich jak mięśnie. Biorąc pod uwagę, że wychwyt glukozy jest procesem zależnym od insuliny, konkurencja ta sprzyja oporności na insulinę. Trzewny tłuszcz wytwarza również hormony zwane adipokinami, z których niektóre mogą dodatkowo tłumić wrażliwość receptora insulinowego na działanie insuliny.
używając naszej analogii, przyrost masy ciała wokół talii zapewnia najbardziej stromy gradient, który pozwala prowadzić samochód.
rozwój T2D jest złożony. Istnieje wiele procesów związanych, począwszy od wydalania glukozy z moczem, regulacji apetytu, kontroli funkcji hormonalnych trzustki i roli bakterii jelitowych. Jednak zwiększenie masy ciała i insulinooporność wydają się być związane z wieloma z tych procesów.
obecnie nie możemy wiele zrobić z elementami naszego genetycznego składu, które wpływają na funkcję komórek beta trzustki, chociaż może to się zmienić w przyszłości. Możemy jednak poprawić naszą wrażliwość na insulinę – i zmniejszyć nachylenie wzgórza przed nami.
oprócz regulacji masy ciała ważne są ćwiczenia i regularna aktywność: ćwiczenia, oprócz wielu innych korzyści, poprawiają naszą wrażliwość na insulinę. Ważne jest również unikanie niedoboru snu, który może promować insulinooporność. Ponadto zróżnicowana dieta – ograniczająca przetworzoną żywność i zaawansowane produkty końcowe glikacji (AGEs) – może przyczynić się do poprawy wrażliwości na insulinę: technika przygotowania obejmująca wysoką wilgotność, krótki czas podgrzewania i stosowanie kwaśnych marynat (takich jak sok z cytryny i ocet) to techniki, które mogą zmniejszyć nasze spożycie w wieku.
cukrzyca typu 2 jest chorobą genetyczną – ale jest wiele rzeczy, które możemy zrobić, aby nasze góry przerodziły się w kretowiska.
• Thomas Barber jest profesorem klinicznym endokrynologii i cukrzycy na Uniwersytecie w Warwick, a także honorowym konsultantem endokrynologa w szpitalach uniwersyteckich Coventry i Warwickshire (UHCW) NHS trust, gdzie prowadzi serwis otyłości
{{topLeft}}
{{bottomLeft}}
{{topleft}}
{{bottomLeft}}
{{topright}}
{{bottomright}}
{{/goalexceededmarkerpercentage}}
{{/ticker}}
{{heading}}
{{#paragraphs}}
{{.}}
{{/paragrafy}}{{highlightedText}}
