hiponatremia w medycynie ratunkowej Workup

rozpoznanie hiponatremii zależy wyłącznie od zdolności do prawidłowego uzyskania próbki surowicy pacjenta i dokładnego pomiaru jego stężenia sodu.

interpretując poziom sodu w surowicy, zawsze należy wziąć pod uwagę możliwość błędu pobierania próbek, zwłaszcza gdy podana wartość nie wydaje się zgodna z historią lub wynikami fizycznymi.

• Czy próbka krwi pacjenta była prawidłowo oznakowana?

• czy uzyskano go z miejsca żylnego po wlewie hipotonicznej soli fizjologicznej lub dekstrozy w wodzie?

• czy pomiar laboratoryjny lub raportowanie jest błędne?

• w przypadku podejrzenia błędu należy przedłożyć drugą próbkę do badania przed rozpoczęciem leczenia.

oprócz błędów w pobieraniu próbek i analizie istnieje kilka stanów fizjologicznych, w których prawidłowa analiza laboratoryjna prowadzi do niskiego poziomu sodu w surowicy, ale te poziomy nie odzwierciedlają prawdziwego stanu hiposmolarnego.

najczęstszym przykładem jest hiperglikemia w surowicy. Nagromadzenie zewnątrzkomórkowej glukozy powoduje przesunięcie wolnej wody z przestrzeni wewnątrzkomórkowej do przestrzeni zewnątrzkomórkowej. Stężenie sodu w surowicy rozcieńcza się czynnikiem 1, 6 mEq / l dla każdego zwiększenia o 100 mg/dL powyżej normalnego stężenia glukozy w surowicy. Układowa osmolarność jest normalna, a nawet zwiększona, a nie zmniejszona, jak w rzeczywistości (tj. hiposmolar) hiponatremia. Ta hipertoniczna hiponatremia nie ma znaczenia fizjologicznego, a stężenie sodu w surowicy koryguje się wraz z przywróceniem normoglikemii.

podobne zjawisko obserwuje się u pacjentów leczonych glicerolem lub mannitolem w celu opanowania ostrej jaskry lub nadciśnienia wewnątrzczaszkowego. Zjawisko to obserwuje się również u pacjentów z zaawansowaną chorobą nerek, którzy otrzymują środki radiokontrastowe do badań diagnostycznych.

hiponatremię można zauważyć u pacjentów, u których surowica zawiera niezwykle duże ilości białka lub lipidów. U tych pacjentów Rozszerzona frakcja białkowa lub lipidowa osocza prowadzi do zmniejszenia frakcji wodnej osocza, w której rozpuszcza się sód. Techniki laboratoryjne, które mierzą bezwzględną zawartość sodu na jednostkę wody w osoczu, wskazują na niski poziom sodu pomimo faktu, że stężenie sodu w wodzie w surowicy pozostaje w normalnym zakresie. Zjawisko to, znane jako pseudohyponatremia, występuje, gdy spektrofotometria emisji płomienia lub potencjometria pośrednia jest stosowana do oznaczania stężenia sodu w surowicy, a nie do technik potencjometrii bezpośredniej. Występuje to w około 60% amerykańskich laboratoriów.

osmolarność w surowicy pozostaje nienaruszona, a próby skorygowania stężenia sodu w surowicy nie są wskazane. Hiperlipidemia, która jest na tyle ciężka, aby wytworzyć pseudohyponatremię prawie zawsze towarzyszy szczególnie lipemiczny wygląd próbki surowicy. Hiperproteinemia o wielkości wystarczającej do wywołania pseudohiponatremii jest zwykle spowodowana współistniejącym szpiczakiem mnogim.

osmolarność w surowicy jest pomocna w ustaleniu diagnozy prawdziwej hiponatremii hiponatremii. Osmolarność w surowicy jest nienormalnie niska u pacjentów z hiponatremią hiposmolarną, ale jest normalna u pacjentów z pseudohiponatremią z powodu hiperlipidemii lub hiperproteinemii i normalna lub podwyższona u pacjentów z hipertoniczną hiponatremią z powodu hiperglikemii w surowicy.

poziom sodu w moczu jest pomocny w odróżnianiu nerek przyczyn hiponatremii od przyczyn nierenalnych.

pacjenci z hiponatremią hipowolemiczną spowodowaną przyczynami nierenalnymi (np. wymioty, biegunka, przetoki, drenaż przewodu pokarmowego, trzeci odstęp płynów) mają zachłanne wchłanianie przez nerki sodu w kanalikach i moczu poniżej 20 mEq/l, podczas gdy pacjenci z hiponatremią hipowolemiczną spowodowaną przyczynami nerkowymi (np. leki moczopędne, nefropatia tracąca sól, niedobór aldosteronu) mają niewłaściwie podwyższony poziom sodu w moczu powyżej 20 mEq/L.

u pacjentów z hiponatremią hyperwolemiczną spowodowaną zmniejszeniem skutecznej objętości krążenia (np. marskość wątroby, nerczyca, zastoinowa niewydolność serca) stężenie sodu w moczu jest mniejsze niż 20 mEq/L, podczas gdy u pacjentów z nerkowymi przyczynami hiponatremii hyperwolemicznej lub z SIADH stężenie sodu w moczu jest większe niż 20 mEq/L.

osmolarność moczu może być pomocna w ustaleniu diagnozy SIADH. Zazwyczaj pacjenci z SIADH mają niewłaściwie stężony mocz, z osmolarnościami moczu przekraczającymi 100 mOsm / l. U pacjentów z innymi postaciami hiponatremii i odpowiednio obniżonym stężeniem ADH występują osmolarności moczu poniżej 100 mOsm / L.

należy sprawdzić stężenie hormonu stymulującego tarczycę (TSH) w surowicy oraz stężenia wolnej tyroksyny, czy stan kliniczny jest zgodny z niedoczynnością tarczycy.

czynność nadnerczy należy oceniać poprzez losowe stężenie kortyzolu w surowicy lub test stymulacji hormonu adrenokortykotropowego (ACTH) u pacjentów, którzy niedawno przyjmowali Doustne steroidy lub u każdego pacjenta podejrzewanego o niedobór kortyzolu.

poziomy ADH w surowicy nie są rutynowo stosowane w ocenie hiponatremii, ponieważ test jest technicznie trudny i nie jest powszechnie dostępny na podstawie statystyk. W ocenie hiponatremii badano peptyd w surowicy znany jako copeptyna. Copeptyna jest końcową częścią prowasopresyny i jest uwalniana w równych ilościach z wazopresyną (ADH). Wczesne badania sugerowały, że copeptin może być cenny w diagnostyce różnicowej hiponatremii, ale późniejsze badania rzucają wątpliwości na dodatkowe narzędzie copeptin zapewnia poza moczu i surowicy testów już rutynowo stosowane, zwłaszcza w początkowym podejściu do hiponatremii w oddziale ratunkowym.