Instytut Guttmachera
kobiety z zakażeniem wirusem brodawczaka ludzkiego (HPV) szyjki macicy mają większe ryzyko inwazyjnego raka szyjki macicy, jeśli mają również opryszczkę narządów płciowych, zgodnie z zbiorczą analizą badań kontrolnych przypadku.1 u kobiet z inwazyjnym rakiem szyjki macicy znacznie częściej niż u kobiet bez raka szyjki macicy występowały komórki szyjki macicy zakażone HPV, ale prawie dwukrotnie częściej występowały przeciwciała przeciwko wirusowi opryszczki pospolitej typu 2 (HSV-2). Wśród wszystkich kobiet, które miały zakażone HPV komórki szyjki macicy, kobiety, które miały również przeciwciała przeciwko HSV-2, miały ponad dwukrotnie większe ryzyko raka płaskonabłonkowego i ponad trzykrotnie większe ryzyko raka gruczolakoraka lub raka gruczolakowabłonkowego w porównaniu do kobiet, które nie miały tych przeciwciał. Ani wcześniejsze zachowania seksualne, ani infekcja chlamydialna nie modyfikowały tych skojarzeń.
dane uzyskano z siedmiu badań przeprowadzonych w Tajlandii, Filipinach, Maroku, Peru, Brazylii, Kolumbii i Hiszpanii. W badaniu wzięło udział 1263 kobiet z inwazyjnym rakiem szyjki macicy (1158 z rakiem płaskonabłonkowym i 105 z rakiem gruczolakorakiem lub rakiem adenosquamous) oraz 1117 kobiet bez raka szyjki macicy w tym samym wieku. Złuszczone komórki szyjki macicy badano metodą reakcji łańcuchowej polimerazy w celu określenia, czy zawierają DNA HPV, a jeśli tak, to typ HPV. Próbki surowicy testowano na obecność swoistych przeciwciał przeciwko HSV-2 i HSV-1 oraz na obecność przeciwciał przeciwko Chlamydia trachomatis. Wywiady osobiste dotyczyły cech społecznych, demograficznych, reprodukcyjnych i innych. Bezwarunkowa regresja logistyczna została wykorzystana do wygenerowania sumarycznych współczynników kursów.
średnio kobiety z inwazyjnym rakiem szyjki macicy miały 48-49 lat, a kobiety bez raka 47 lat. Prawie wszystkie kobiety z rakiem szyjki macicy były zakażone wirusem HPV (91-95%), w porównaniu z 15% kobiet bez raka szyjki macicy. Kobiety z rakiem szyjki macicy były znacznie bardziej narażone na pozytywny wynik testu na obecność HSV-2 niż kobiety bez raka (44% w obu podgrupach nowotworów vs 26%).
wśród kobiet bez raka szyjki macicy 1 kilka markerów zachowań seksualnych było znacząco związanych z szansami na pozytywny wynik testu na obecność HSV-2. W porównaniu z kobietami zamężnymi, zarówno kobiety mieszkające w konkubinacie, jak i kobiety samotne, W separacji, rozwiedzione lub owdowiałe miały znacznie większe szanse na zakażenie (odpowiednio 2,2 i 1,6). Szanse były prawie trzy razy wyższe wśród kobiet, które miały trzech lub więcej partnerów seksualnych na całe życie, niż wśród kobiet, które miały jednego lub żadnego (2.9). Szanse były ponad dwukrotnie wyższe dla kobiet, które miały przeciwciała przeciwko C. trachomatis, niż dla kobiet, które nie miały (2 .2) i były o 60% wyższe u kobiet, które stosowały doustne środki antykoncepcyjne przez pięć lub więcej lat niż u kobiet, które nigdy nie zażywały (1,6). Jednak szanse na pozytywny wynik testu na obecność HSV-2 nie były podwyższone u kobiet zakażonych HPV.
przeprowadzono wielowymiarową analizę wśród kobiet z zakażeniem HPV, biorąc pod uwagę wiek, ośrodek badawczy, typ HPV, rozmazy Pap w wywiadzie, doustne stosowanie środków antykoncepcyjnych, liczbę ciąż w pełnym okresie ciąży i obecność przeciwciał przeciwko C. trachomatis. U kobiet zakażonych HPV, u których stwierdzono również dodatni wynik na obecność HSV-2, prawdopodobieństwo wystąpienia raka płaskonabłonkowego było ponad dwukrotnie większe niż u kobiet zakażonych HPV, u których wynik na obecność HSV-2 był ujemny (2.2), oraz ponad trzykrotnie większe niż prawdopodobieństwo wystąpienia gruczolakoraka lub raka gruczolakowabłonkowego (3.4). W porównaniu z kobietami z HSV-2 dodatnim typem HPV o niskim ryzyku, u kobiet z HPV O WYSOKIM RYZYKU innym niż typ 16 prawdopodobieństwo wystąpienia inwazyjnego raka szyjki macicy wynosiło 2,6-4,2, a u kobiet z dodatnim ryzykiem wystąpienia typu 16 prawdopodobieństwo było 4,0-6,7 razy większe.
Po uwzględnieniu liczby życiowych partnerów seksualnych kobiety i jej wieku przy pierwszym stosunku płciowym, kobiety zakażone wirusem HPV, które również były zakażone HSV-2, miały prawie dwa razy większe szanse na raka płaskonabłonkowego, niż te, u których wynik testu był negatywny na HSV-2 (1,9). Ryzyko to nie ulegało znaczącej zmianie ze względu na wiek, stosowanie doustnych środków antykoncepcyjnych, stan cywilny, liczbę ciąż w pełnym okresie ciąży lub obecność przeciwciał C. trachomatis. Natomiast u kobiet z dodatnim wynikiem badania na obecność HSV-1 nie stwierdzono większego ryzyka raka płaskonabłonkowego niż u kobiet z ujemnym wynikiem na obecność HSV-1.
„zakażenie enital HSV-2 może działać w połączeniu z zakażeniem HPV w celu umiarkowanego zwiększenia ryzyka inwazyjnego raka szyjki macicy”, komentują badacze. Dodają, że przeszłe zachowania seksualne kobiety i obecność infekcji chlamydialnej nie modyfikują tego związku, wspierając bezpośredni związek między opryszczką narządów płciowych a ryzykiem raka u kobiet z zakażeniem HPV.
badacze sugerują kilka mechanizmów, które mogą wyjaśnić rolę opryszczki narządów płciowych jako kofaktora w raku szyjki macicy wywołanym HPV. Zmiany opryszczkowe mogą umożliwić HPV łatwiejszy dostęp do głębszych warstw komórkowych szyjki macicy; alternatywnie, zapalenie spowodowane przez te zmiany może zakłócać odpowiedź immunologiczną na HPV lub może uszkodzić DNA w komórkach zakażonych HPV. Wirus opryszczki może również stymulować HPV do replikacji lub integracji jego DNA z DNA komórek szyjki macicy. Badacze dochodzą do wniosku, że „potrzebne są przyszłe badania w celu wyjaśnienia, na którym etapie patogenezy karcynogenezy szyjki macicy wywołanej HPV zakażenie HSV-2 może być istotne.”– S. Londyn