koncepcje Biologii-i edycja Kanadyjska

wirusy zostały po raz pierwszy odkryte po opracowaniu filtra porcelanowego, zwanego filtrem Chamberland-Pasteur, który mógł usunąć wszystkie bakterie widoczne pod mikroskopem z dowolnej płynnej próbki. W 1886 roku Adolph Meyer wykazał, że choroba roślin tytoniowych, choroba mozaiki tytoniowej, może zostać przeniesiona z chorej rośliny na zdrową poprzez płynne ekstrakty roślinne. W 1892 Dmitrij Iwanowski wykazał, że choroba ta może być przenoszona w ten sposób nawet po tym, jak filtr Chamberland-Pasteur usunął z ekstraktu wszystkie żywe bakterie. Mimo to minęło wiele lat, zanim udowodniono, że te” filtrowalne ” czynniki zakaźne nie były po prostu bardzo małymi bakteriami, ale były nowym rodzajem maleńkich, chorobotwórczych cząstek.

wiriony, pojedyncze cząsteczki wirusa, są bardzo małe, około 20-250 nanometrów (1 Nanometr = 1/1,000,000 mm). Te pojedyncze cząsteczki wirusa są zakaźną formą wirusa poza komórką gospodarza. W przeciwieństwie do bakterii (które są około 100 razy większe), nie możemy zobaczyć wirusów za pomocą mikroskopu świetlnego, z wyjątkiem niektórych dużych wirionów z rodziny poxvirus (rysunek 12.3).

dopiero po opracowaniu mikroskopu elektronowego w latach 40.naukowcy uzyskali pierwszy dobry obraz struktury wirusa mozaiki tytoniu (rysunek 12.2) i innych. Strukturę powierzchni wirionów można zaobserwować zarówno za pomocą skaningowej, jak i transmisyjnej mikroskopii elektronowej, podczas gdy wewnętrzne struktury wirusa można zaobserwować tylko na obrazach z transmisyjnego mikroskopu elektronowego (rysunek 12.4).

zastosowanie tej technologii pozwoliło na odkrycie wielu wirusów wszystkich typów organizmów żywych. Początkowo były one pogrupowane według wspólnej morfologii, co oznacza ich wielkość, kształt i wyróżniające się struktury. Później grupy wirusów były klasyfikowane według rodzaju kwasu nukleinowego, który zawierały, DNA lub RNA oraz tego, czy ich kwas nukleinowy był jedno – czy dwuniciowy. Niedawno analiza molekularna cykli replikacji wirusów jeszcze bardziej udoskonaliła ich klasyfikację.

wirion składa się z jądra kwasu nukleinowego, zewnętrznej powłoki białkowej, a czasami zewnętrznej otoczki zbudowanej z błon białkowych i fosfolipidowych pochodzących z komórki gospodarza. Najbardziej widoczną różnicą między członkami rodzin wirusowych jest ich morfologia, która jest dość zróżnicowana. Interesującą cechą złożoności wirusowej jest to, że złożoność gospodarza nie koreluje ze złożonością wirionu. Niektóre z najbardziej złożonych struktur wirionu obserwuje się w bakteriofagach, wirusach, które infekują najprostsze żywe organizmy, bakterie.

wirusy występują w wielu kształtach i rozmiarach, ale są one spójne i odrębne dla każdej rodziny wirusów (rysunek 12.5). Wszystkie wiriony mają Genom kwasu nukleinowego pokryty ochronną warstwą białka, zwaną kapsydem. Kapsyd zbudowany jest z podjednostek białkowych zwanych kapsomerami. Niektóre wirusowe capsids są proste wielościenne „sfery”, podczas gdy inne są dość złożone w strukturze. Zewnętrzna struktura otaczająca kapsyd niektórych wirusów nazywana jest otoczką wirusową. Wszystkie wirusy używają jakiegoś rodzaju glikoproteiny do przyłączania się do komórek gospodarza w cząsteczkach komórki zwanych receptorami wirusowymi. Wirus wykorzystuje te cząsteczki powierzchni komórki, które komórka wykorzystuje do innych celów, jako sposób rozpoznawania i zarażania określonych typów komórek. Na przykład wirus odry wykorzystuje glikoproteinę na powierzchni komórki u ludzi, która normalnie funkcjonuje w reakcjach immunologicznych i prawdopodobnie w interakcji plemnik-jajo podczas zapłodnienia. Przyłączenie jest wymogiem dla wirusów, aby później przeniknąć przez błonę komórkową, wstrzyknąć genom wirusa i zakończyć ich replikację wewnątrz komórki.

bakteriofag T4, który infekuje bakterię E. coli, jest jednym z najbardziej złożonych znanych wirionów; T4 ma białkową strukturę ogona, której wirus używa do przyłączania się do komórki gospodarza i strukturę głowy, która mieści jej DNA.

adenowirus, nieoświetlony wirus zwierzęcy, który powoduje choroby układu oddechowego u ludzi, wykorzystuje kolce białka wystające z jego kapsomerów do przyłączenia się do komórki gospodarza. Wirusy nienaświetlone obejmują również te, które powodują polio (poliovirus), brodawki podeszwowe (wirus brodawczaka) i zapalenie wątroby typu A (wirus zapalenia wątroby typu A). Wirusy nieoświetlone są bardziej wytrzymałe i bardziej narażone na przetrwanie w trudnych warunkach, takich jak jelita.

wiriony otoczone, takie jak HIV (ludzki wirus niedoboru odporności), czynnik sprawczy w AIDS (zespół nabytego niedoboru odporności), składają się z kwasu nukleinowego (RNA w przypadku HIV) i białek kapsydowych otoczonych dwuwarstwową kopertą fosfolipidową i związanymi z nią białkami (rysunek 12.5). Ospa wietrzna, grypa i świnka to przykłady chorób wywoływanych przez wirusy z otoczkami. Ze względu na kruchość koperty, wirusy nieuszkodzone są bardziej odporne na zmiany temperatury, pH i niektórych środków dezynfekujących niż wirusy otoczkowe.

ogólnie rzecz biorąc, kształt wirionu i obecność lub brak koperty niewiele mówi nam o tym, jakie choroby mogą powodować wirusy lub jakie gatunki mogą zainfekować, ale nadal jest użytecznym środkiem do rozpoczęcia klasyfikacji wirusowej.

które z poniższych stwierdzeń dotyczących struktury wirusa jest prawdziwe?

a) wszystkie wirusy są zamknięte w błonie wirusowej.

b) capsomere składa się z małych podjednostek białkowych zwanych capsids.

c) DNA jest materiałem genetycznym wszystkich wirusów.

D) glikoproteiny pomagają wirusowi przyczepić się do komórki gospodarza.

<!- D – >

w przeciwieństwie do wszystkich żywych organizmów, które używają DNA jako materiału genetycznego, wirusy mogą używać DNA lub RNA jako swojego materiału genetycznego. Rdzeń wirusa zawiera Genom lub całkowitą zawartość genetyczną wirusa. Genomy wirusowe wydają się być małe w porównaniu z bakteriami lub eukariotami, zawierające tylko te geny, które kodują białka, których wirus nie może uzyskać z komórki gospodarza. Ten materiał genetyczny może być jednoniciowy lub dwuniciowy. Może być również liniowy lub kołowy. Podczas gdy większość wirusów zawiera pojedynczy segment kwasu nukleinowego, inne mają genomy, które składają się z kilku segmentów.

wirusy DNA mają rdzeń DNA. Wirusowe DNA kieruje białka replikacyjne komórki gospodarza do syntezy nowych kopii genomu wirusa oraz do transkrypcji i tłumaczenia tego genomu na białka wirusowe. Wirusy DNA powodują choroby ludzkie, takie jak ospa wietrzna, zapalenie wątroby typu B i niektóre choroby weneryczne, takie jak opryszczka i brodawki narządów płciowych.

wirusy RNA zawierają tylko RNA w swoich rdzeniach. Aby replikować ich genomy w komórce gospodarza, genomy wirusów RNA kodują enzymy nie występujące w komórkach gospodarza. Enzymy polimerazy RNA nie są tak stabilne jak polimerazy DNA i często popełniają błędy podczas transkrypcji. Z tego powodu mutacje, zmiany w sekwencji nukleotydów w wirusach RNA występują częściej niż w wirusach DNA. Prowadzi to do szybszej ewolucji i zmian w wirusach RNA. Na przykład fakt, że grypa jest wirusem RNA, jest jednym z powodów, dla których co roku potrzebna jest nowa szczepionka przeciw grypie. Choroby ludzkie wywoływane przez wirusy RNA obejmują wirusowe zapalenie wątroby typu C, odrę i wściekliznę.

wirusy mogą być postrzegane jako obligatoryjne pasożyty wewnątrzkomórkowe. Wirus musi przyczepić się do żywej komórki, zostać zabrany do środka, wytworzyć jej białka i skopiować jej Genom, i znaleźć sposób na ucieczkę z komórki, aby wirus mógł zainfekować inne komórki i ostatecznie inne osoby. Wirusy mogą infekować tylko niektóre gatunki gospodarzy i tylko niektóre komórki w tym gospodarzu. Molekularną podstawą tej swoistości jest to, że konkretna cząsteczka powierzchniowa, znana jako receptor wirusowy, musi znajdować się na powierzchni komórki gospodarza, aby wirus mógł się przyłączyć. Ponadto, różnice metaboliczne obserwowane w różnych typach komórek na podstawie różnicowej ekspresji genów są prawdopodobnym czynnikiem, w którym komórki wirus może wykorzystać do replikacji. Komórka musi wytwarzać substancje potrzebne wirusowi, takie jak enzymy, dla których sam genom wirusa nie ma genów, lub wirus nie będzie w stanie replikować się za pomocą tej komórki.

etapy infekcji wirusowej

wirus musi „przejąć” komórkę do replikacji. Cykl replikacji wirusa może powodować dramatyczne zmiany biochemiczne i strukturalne w komórce gospodarza, które mogą powodować uszkodzenia komórek. Zmiany te, zwane efektami cytopatycznymi, mogą zmieniać funkcje komórek, a nawet niszczyć komórki. Niektóre zakażone komórki, takie jak zakażone wirusem przeziębienia (rhinovirus), umierają w wyniku lizy (pęknięcia) lub apoptozy (programowana śmierć komórki lub „samobójstwo komórki”), uwalniając wszystkie potomne wiriony na raz. Objawy chorób wirusowych wynikają z odpowiedzi immunologicznej na wirusa, który próbuje kontrolować i eliminować wirusa z organizmu, a także z uszkodzeń komórek spowodowanych przez wirusa. Wiele wirusów zwierzęcych, takich jak HIV (ludzki wirus niedoboru odporności), opuszcza zainfekowane komórki układu odpornościowego w procesie znanym jako pączkowanie, w którym wiriony opuszczają komórkę indywidualnie. Podczas procesu pączkowania komórka nie ulega lizie i nie jest natychmiast zabijana. Jednak uszkodzenie komórek zakażonych wirusem HIV może uniemożliwić komórkom funkcjonowanie jako mediatorów odporności, nawet jeśli komórki pozostają żywe przez pewien czas. Najbardziej produktywne infekcje wirusowe wykonują podobne kroki w cyklu replikacji wirusa: mocowanie, penetracja, odwijanie, replikacja, montaż i uwalnianie.

wirus przyłącza się do określonego miejsca receptora na błonie komórkowej gospodarza poprzez białka przyłączające w kapsydzie lub białka osadzone w jego otoczce. Przyłączenie jest specyficzne i zazwyczaj wirus przyłącza się tylko do komórek jednego lub kilku gatunków i tylko niektórych typów komórek w obrębie tych gatunków z odpowiednimi receptorami.

w przeciwieństwie do wirusów zwierzęcych, kwas nukleinowy bakteriofagów wstrzykuje się do komórki gospodarza nago, pozostawiając kapsyd Na zewnątrz komórki. Wirusy roślinne i zwierzęce mogą przedostać się do ich komórek poprzez endocytozę, w której błona komórkowa otacza i pochłania cały wirus. Niektóre wirusy otoczkowe dostają się do komórki, gdy otoczka wirusowa łączy się bezpośrednio z błoną komórkową. Po wejściu do komórki wirusowy kapsyd ulega degradacji i uwalniany jest wirusowy kwas nukleinowy, który następnie staje się dostępny do replikacji i transkrypcji.

mechanizm replikacji zależy od genomu wirusa. Wirusy DNA zwykle wykorzystują białka komórek gospodarza i enzymy do tworzenia dodatkowego DNA, które jest używane do kopiowania genomu lub transkrypcji do RNA Posłańca (mRNA), który jest następnie używany w syntezie białek. Wirusy RNA, takie jak wirus grypy, zwykle używają RNA jako szablonu do syntezy wirusowego genomowego RNA i mRNA. Wirusowe mRNA jest przekształcane w enzymy wirusowe i białka kapsyd w celu zebrania nowych wirionów (rysunek 12.6). Oczywiście istnieją wyjątki od tego wzoru. Jeśli komórka gospodarza nie dostarcza enzymów niezbędnych do replikacji wirusa, geny wirusowe dostarczają informacji do bezpośredniej syntezy brakujących białek. Retrowirusy, takie jak HIV, mają Genom RNA, który musi być odwrócony do transkrypcji, aby uzyskać DNA, które następnie jest wstawiane do DNA gospodarza. Aby przekształcić RNA w DNA, retrowirusy zawierają geny kodujące specyficzny dla wirusa enzym odwrotnej transkryptazy, który przepisuje szablon RNA do DNA. Fakt, że HIV produkuje niektóre z własnych enzymów, które nie znajdują się w gospodarzu, pozwolił naukowcom na opracowanie leków, które hamują te enzymy. Leki te, w tym inhibitor odwrotnej transkryptazy AZT, hamują replikację HIV poprzez zmniejszenie aktywności enzymu bez wpływu na metabolizm gospodarza.

ostatnim etapem replikacji wirusa jest uwolnienie nowych wirionów do organizmu gospodarza, gdzie są one w stanie zainfekować sąsiednie komórki i powtórzyć cykl replikacji. Niektóre wirusy są uwalniane, gdy komórka gospodarza umiera, a inne wirusy mogą opuścić zainfekowane komórki przez pączkowanie przez błonę bez bezpośredniego zabijania komórki.

wirus grypy jest pakowany w otoczkę wirusową, która łączy się z błoną plazmatyczną. W ten sposób wirus może opuścić komórkę gospodarza, nie zabijając jej. Jaką przewagę zyskuje wirus utrzymując przy życiu komórkę gospodarza?

<!- Komórka gospodarza może nadal wytwarzać nowe cząsteczki wirusa.- >