Molecular Lamarckism: On the Evolution of Human Intelligence
EXPERIMENTS AND OBSERVATIONS
William McDougall (1927) opublikował artykuł zatytułowany „an Experiment for the Testing of the Hypothesis of Lamarck.”Poinformował, że pierwsze pokolenie szczurów popełniło średnio 165 błędów podczas pierwszego biegu przez labirynt. Po kilku ćwiczeniach szczury nauczyły się doskonale wykonywać to zadanie. Potomstwo tych wyszkolonych szczurów popełniło jednak średnio tylko 20 błędów podczas pierwszego biegu, tak jakby odziedziczyło nabytą zdolność do biegania w labiryncie. Stwierdzono, że transmisja Lamarcka jest prawdziwym procesem w przyrodzie. Inni nie zgadzali się i spekulowali, że efekt wynika z treningu rodziców z młodymi (Sonneborn, 1931). W każdym razie jest to jeden z tych kuszących eksperymentów, które zasługują na dokładniejsze badanie. Możliwe jest na przykład, że wyniki Mcdougalla można wytłumaczyć feromonami „trail marking” zdeponowanymi przez pierwszą generację wzdłuż korzystnej trasy. Drugi labirynt dla eksperymentów potomstwa, identyczny w konstrukcji, ale wolny od feromonów, może być użyty do wykluczenia tej możliwości. Chodzi o to, że Lamarckizm jest pojęciem sprawdzalnym.
istnieje wiele przykładów tak zwanego „efektu reproduktora” polegającego na dziedzicznym transferze genetycznym. Na przykład Sobey i Connolly (1986) odkryli, że gdy samce królików („bucks”) z nabytą odpornością na wirus myksomatozy zostały połączone z nieimmunologicznymi samicami królików („does”), odporność została przekazana potomstwu. Nabyta cecha była wyraźnie dziedziczona. Ten „efekt reproduktora” przejawiał się również, gdy nieimmunologiczny buck został połączony z nieimmunologicznym doe, który wcześniej był połączony z odpornym Buckiem. Niektóre z potomstwa urodziły się ponownie z odpornością na wirusa, chociaż prawdopodobnie plemniki z pierwszego krycia z odpornym Buckiem już dawno zniknęły. W jakiś sposób informacja genetyczna z odpornego Bucka, zdeponowana w łanie, objawiła się znacznie później u potomstwa z drugiego krycia.
przed przepoczwarczeniem gąsienica wierzbowo-ćmowa czołga się w pobliżu czubka liścia i rysuje liść, zaczynając od czubka, a kończąc w pobliżu łodygi, wokół ciała. Zwinięty liść jest utrzymywany w miejscu za pomocą sieci. Pięćdziesiąt lat temu naukowiec o imieniu Harry Schroeder zastanawiał się, co by się stało, gdyby czubek liścia został usunięty (Taylor, 1983, str. 48-49). Odkrył, że gąsienice rozwiązują dylemat, zwijając liść z boku na bok, a nie między końcami. Co ciekawsze, Schroeder odkrył, że 4 z 19 Potomków bocznie toczących się gąsienic również przetaczało się z boku, nawet gdy były wystawione na normalne, nieobcięte liście. Wydaje się, jakby nabyte zachowanie zostało odziedziczone.
Anway, Cupp i Uzumcu (2009) zgłosiły eksperymenty, w których ciężarne szczury były przejściowo narażone na winklozolinę, środek grzybobójczy znany ze swoich efektów hormonalnych. Młody samiec doświadczył zmniejszenia liczby i żywotności plemników, co spowodowało zmniejszenie płodności. Efekty te zostały przeniesione przez męską linię zarodkową na prawie wszystkich samców z kolejnych czterech pokoleń.
lista eksperymentów typu Lamarckiana musi zawierać eksperymenty Gorczyńskiego i Steele ’ a (1980). Aby zrozumieć te eksperymenty, należy zdawać sobie sprawę z prac P. Medawara dotyczących Nagrody Nobla przeprowadzonych trzy dekady wcześniej. Medawar wykazał, że obce komórki wstrzyknięte nowonarodzonej myszy pozwolą w późniejszym okresie życia na przyjęcie przeszczepu złożonego z tych samych obcych komórek. W ten sposób Medawar był w stanie przeszczepić na białą mysz czarną plamę innej myszy po pierwszym poddaniu białej myszy, podczas gdy nowo narodzona, czarnym komórkom. Innymi słowy, wczesne wstrzyknięcie czarnych komórek spowodowało, że białe myszy stały się nieimmunogenne w kierunku przeszczepów czarnych komórek w późniejszym życiu.
Gorczynski i Steele (1980) odkryli, że 50% białych potomstwa z odpornych na przeszczepy mężczyzn było również tolerancyjnych na Czarne przeszczepy, mimo że nowo narodzone białe potomstwo, w przeciwieństwie do ojca, nigdy nie było narażone na czarne komórki. Druga generacja nieleczonych białych szczurów była tolerancyjna na Czarne przeszczepy w 20-40% przypadków. Stwierdzono, że czynniki odpornościowe w czarnych komórkach zostały przeniesione do linii zarodkowej (być może przez wirusy) lub, mówiąc prościej, nabyta tolerancja została odziedziczona. Należy stwierdzić, że inni mieli trudności z odtworzeniem tej pracy, a wynikająca z niej debata jest nadal nierozstrzygnięta.
genetyk T. Sonneborn usunął przez mikrochirurgię kawałek kory (zewnętrznej powierzchni) paramecium, jednokomórkowego zwierzęcia pokrytego rzęskami (małymi włosami) (Beisson & Sonneborn, 1965). Następnie badacz ponownie włożył kawałek po pierwszym obróceniu go o 180° od pierwotnej pozycji. Było oczywiste, że kawałek został obrócony, ponieważ paramecium miało teraz segment rzęsek skierowany w „złym” kierunku. Co ciekawe, potomstwo paramecium miało również odwrócony rząd rzęsek. Przejęta cecha została rzekomo odziedziczona w sposób prawdziwy Lamarckian.
przytarczyc pomaga utrzymać poziom wapnia we krwi. Po usunięciu gruczołu („parathyroidectomy”), poziom wapnia spada. Fujii (1978) przeprowadził parathyroidectomy na ciężarnych szczurach. Ich nowonarodzone potomstwo doświadczyło niewielkiego spadku stężenia wapnia w ciągu pierwszych 24 godzin życia, mimo że przytarczyc przeprowadzono na nich po urodzeniu. Innymi słowy, usunięcie przytarczyc od matki szczura chroniło noworodka przed skutkami podobnej operacji. W eksperymencie kontrolnym matki nie były poddawane operacji, podczas gdy potomstwo. Żadne z tych potomstwa nie wykazało ochrony widocznej w poprzednim eksperymencie. W ostatnim i najbardziej pouczającym eksperymencie, brat i siostra z matką po wycięciu przytarczyc, ale którym pozwolono zachować swoje tarczycy, zostały pokryte. Potomstwo takich związków wytworzyło nowonarodzone szczury z reakcją ochronną po usunięciu ich przytarczyc. Efekt utrzymywał się przez cztery pokolenia, z czego oczywistą implikacją było to, że nabyta cecha, a mianowicie ochrona przed usunięciem przytarczyc, jest dziedziczna.
J. A. Arai i współpracownicy (2009) wystawili młode myszy na 2-tygodniowy program ulepszonego wzbogacania, w tym dostęp do nowych zabawek i podwyższony poziom interakcji społecznych. Program znacznie poprawił pamięć i długoterminową zdolność uczenia się. Co ważne, korzyści zostały odziedziczone przez potomstwo, mimo że samo potomstwo nie było narażone na program wzbogacania. Przeprowadzono odpowiednie kontrole. W ten sposób potomstwo „wzbogaconych” matek zostało podzielone na dwie grupy, z których jedna została przekazana „wzbogaconym” matkom zastępczym, a druga „nie wzbogaconym” matkom zastępczym. Typ matki zastępczej okazał się bez znaczenia. Obie grupy potomstwa korzystały w równym stopniu z stymulującego środowiska doświadczanego przez ich biologiczne matki przed ich narodzinami. Wydaje się, że jest to wyraźny przypadek dziedzicznej adaptacji spowodowanej zmianą środowiska.
Victor Jollos (1921) w Niemczech odkrył, że Paramecium aurelia rozwinęła swoistą oporność na ekspozycję na arsen, wysoki poziom soli, ciepło i surowicę na antygeny powierzchniowe. Te opory (zwane „Dauermodyfikacjami” lub trwałymi zmianami) mogły być przekazywane przez setki pokoleń, ostatecznie zanikając. Oporność na surowicę może być przenoszona przez cytoplazmę, ale szczegółowe zrozumienie efektu na poziomie molekularnym nigdy nie zostało wyjaśnione. Inną możliwością przy ekspozycji na arsen, na przykład, jest to, że Jollos miał do czynienia z paramecia posiadającymi geny oporne na arsen, już w genomie, wzmocnione przez arsen. W obu przypadkach środowisko dyktowało genetykę, istotę Lamarckizmu.
było wiele innych badań podobnych do Jollosa. Na przykład, Sir Cyril Hinshelwood, laureat Nagrody Nobla w dziedzinie chemii fizycznej, eksperymentował z bakteriami, które zostały wyhodowane na subletalnym poziomie toksycznych leków (Dean & Hinshelwood, 1963). Większość, ale nie wszystkie, bakterii przeżyła, a ocalałych następnie wielokrotnie przenoszono do świeżych mediów zawierających leki. Hinshelwood zaobserwował, że bakterie stopniowo dostosowywały się do leków w stopniu zależnym od liczby seryjnych przejść, na które bakterie były narażone. Po wystarczającej liczbie przejść 100% bakterii przeżyło leki. Te odporne bakterie były następnie hodowane przez kilka pokoleń na nośnikach wolnych od narkotyków. Kiedy bakterie zostały przeniesione do mediów zawierających leki, wszystkie przetrwały, co wskazuje, że pierwotna oporność została utrzymana podczas wzrostu i namnażania się w mediach wolnych od leków. Hinshelwood doszedł do wniosku, że obserwował dziedziczną zmianę adaptacyjną, podobną do tej zaproponowanej przez Lamarcka.
praca Hinshelwooda spotkała się z powszechnym oddaleniem, ponieważ jego przeciwnicy twierdzili, że adaptacje powstały w wyniku spontanicznych mutacji, w mechanizmie typu Darwinowskiego, a nie z dziedzicznych skutków wywołanych przez środowisko. Rzeczywiście, mutacje są często przywoływane jako argument przeciwko dziedzicznym skutkom środowiskowym, nawet tym pochodzącym z diety i innych czynników zwykle uważanych za niemutagenne. Chociaż trudno jest całkowicie wyeliminować wkład w wydarzenia mutacyjne, kilka cech danych Hinshelwooda zdecydowanie faworyzuje Lamarckiana zamiast mechanizmu neo-Darwinowskiego: (a) dawki były subletalne, więc nie jest to przypadek, w którym wszystkie bakterie są zabijane, z wyjątkiem kilku opornych mutantów, które nadal się namnażają. (b) leki o zróżnicowanej strukturze wszystkie przejawiały działanie, a żaden z leków nie jest znany jako mutagenny. (c) zamiast zachowania” all or none ” charakterystycznego dla wielu mutacji, nastąpił niemal ciągły wzrost oporności wraz z postępem liczby fragmentów na mediach zawierających leki. D) odporność wyrażała się szybciej w całej populacji, niż można by się spodziewać po rzadkich zdarzeniach mutacyjnych. (e) w przeciwieństwie do większości mutacyjnych zachowań, bakterie odzyskały swój pierwotny wrażliwy na leki fenotyp po tym, jak były hodowane przez wiele pokoleń na mediach wolnych od narkotyków. Stopniowa odwracalność jest bardziej adaptacyjna niż mutacyjna.
Dias i Ressler (2014) niedawno donieśli w Nature Neuroscience na męskich myszach, które zostały przeszkolone do kojarzenia, w stylu Pawłowa, zapachu acetofenonu z łagodnymi wstrząsami stóp. Potomstwo tych myszy z nienaświetlonymi samicami obawiało się zapachu, chociaż nigdy wcześniej go nie napotkało. Reakcja strachu została przekazana następnemu pokoleniu, nawet jeśli zostały one poczęte przez sztuczne zapłodnienie za pomocą nasienia uczulonych myszy. Ogólnie rzecz biorąc, nie jest jasne, w jaki sposób informacje są przekazywane między pokoleniami.
sama natura dostarczyła dowodów, że dziedziczne przekazywanie cech wynika z efektów innych niż zmiany sekwencji nukleotydowych DNA (tj. mutacje). Na przykład komórki w ludzkich embrionach różnicują się w różne fenotypy, takie jak nerw, skóra, krew i kość. Ponieważ wszystkie te typy komórek u danego człowieka mają identyczne sekwencje DNA, musi istnieć forma dziedziczenia komórkowego, która zależy od interakcji komórek z ich środowiskami, w przeciwieństwie do klasycznego dziedziczenia opartego na DNA. Fakt, że komórki jelita i szpiku kostnego utrwalają się przez tysiące pokoleń, pokazuje, że cechy nabyte przez zróżnicowane komórki embrionalne są trwałe.
nawet biorąc pod uwagę możliwość, że jeden lub więcej z powyższych eksperymentów próbnych może być niewłaściwie zweryfikowany (lub nawet nieprawidłowo zinterpretowany), istnieje taki backlog różnorodnych danych sugerujących dziedziczność nabytych cech, że niemożliwe jest zignorowanie konstrukcji Lamarckiana. Oczywiście Lamarck nie miał pojęcia o genetyce stojącej za dziedziczeniem nabytych cech, tak jak Darwin nie miał pojęcia o genetyce stojącej za przetrwaniem najsilniejszych. W dalszej dyskusji będę często utożsamiał „Lamarckian inheritance” z bardziej nowoczesnym terminem „epigenetic inheritance”(Jablonka & Lamb 1995, 1998). W związku z tym epigenetyka jest dla Lamarckizmu, podobnie jak neo-darwinizm jest dla darwinizmu. Innymi słowy, epigenetyka zapewnia molekularne uziemienie dziedziczenia nabytych cech. Można by użyć terminu „Neo-Lamarckizm „zamiast ” epigenetyka”, z tym że ta ostatnia niesie ze sobą mniej emocjonalny i historyczny bagaż.
należy od razu stwierdzić, że epigenetyka nie stoi w bezpośredniej sprzeczności z doborem naturalnym. Oba modele powołują się na ideę, że korzystne cechy (zarówno nabyte, jak i mutacyjne) mogą być przekazywane preferencyjnie potomstwu, utrwalając w ten sposób cechę („dobór naturalny”). Dziedziczenie epigenetyczne stanowi jednak dodatkowe źródło zmienności, wywodzącej się z warunków środowiskowych, co nie jest uwzględnione w teorii Neo-darwinowskiej i wielu opartych na niej prądach pozasłonecznych. Różnica między tymi dwoma konstrukcjami jest krytyczna. Jeden tworzy zmiany w odpowiedzi na bodźce zewnętrzne, drugi tworzy zmiany zgodnie z przypadkowymi zmianami w sekwencjonowaniu DNA. Rozważmy teraz molekularne aspekty dziedziczenia epigenetycznego.