Nadciśnienie ortostatyczne: gdy odruchy presyjne ulegają nadmiernej kompensacji
Podsumowanie i wprowadzenie
podsumowanie
nadciśnienie ortostatycznewzrost ciśnienia krwi przy założeniu wyprostowanej postawyjest niedocenianym i niedoświadczonym zjawiskiem klinicznym. Obecnie nie ma powszechnie uzgodnionej definicji klinicznego nadciśnienia ortostatycznego, obecne definicje funkcjonują w kontekście poszczególnych badań. Uważa się, że podstawowa patofizjologia obejmuje aktywację współczulnego układu nerwowego, ale faktyczna etiologia jest słabo poznana. Nadciśnienie ortostatyczne obserwuje się w związku z wieloma innymi stanami klinicznymi, w tym samoistnym nadciśnieniem tętniczym, dysautonomiami i cukrzycą typu 2. Nadciśnienie ortostatyczne było związane ze zwiększonym występowaniem cichego niedokrwienia naczyń mózgowych i prawdopodobnie z neuropatią w cukrzycy typu 2. Tak więc uznanie prawdziwej częstości występowania nadciśnienia ortostatycznego, Wyjaśnienie podstawowej patofizjologii i zrozumienie potencjalnie skutecznych metod leczenia oraz związanego z nimi ryzyka i korzyści mogą mieć duże znaczenie kliniczne. Nadciśnienie ortostatyczne jest aspektem nadciśnienia, który wymaga dalszego ukierunkowanego badania.
wprowadzenie
od dawna uznaje się, że drobne wahania ciśnienia krwi w minutach występują u zdrowych osób i że wiele czynników wpływa na te wahania. Być może najłatwiejszy do zaobserwowania jest wpływ postawy. Założenie wyprostowanej postawy z pozycji leżącej powoduje niewielki, ale wymierny spadek skurczowego ciśnienia krwi (SBP) głównie z powodu redystrybucji objętości krwi do dolnej części brzucha, pośladków i nóg pod wpływem grawitacji. U większości ludzi ten spadek ciśnienia krwi jest bardzo niewielki i ulotny, ponieważ cały szereg mechanizmów odpowiedzi jest natychmiast zaangażowany w celu utrzymania ciśnienia krwi. Głównym wśród tych odpowiedzi jest konstelacja baroreflex, w której receptory rozciągające w tętnicy szyjnej w szyi i główne naczynia i struktury w klatce piersiowej, szybko wyczuwają spadek ciśnienia tętniczego i centralnej objętości klatki piersiowej i wywołują skoordynowany wzrost aktywności współczulnego układu nerwowego, spadek aktywności przywspółczulnego układu nerwowego i modulację kaskad hormonów. Drogi te zbiegają się, aby ustabilizować ciśnienie krwi u normalnego osobnika poprzez szeroki zakres postaw. Problemy pojawiają się, gdy którykolwiek z tych szlaków reaguje niewłaściwie. Wynik może mieć znaczenie kliniczne w obecności lub braku jawnych objawów.
wpływ pozycji ciała na ciśnienie krwi u normalnych osób wynika z zaburzeń wywoływanych przez grawitację z założeniem wyprostowanej postawy. Skutkującemu spadkowi efektywnej objętości osocza towarzyszy niewielki spadek SBP, niewielki wzrost rozkurczowego ciśnienia krwi (DBP), zwiększona częstość akcji serca i wzrost krążących poziomów noradrenaliny, epinefryny, aktywnej reniny w osoczu, aldosteronu i wazopresyny. Ponadto, szybkość reabsorpcji sodu i wydalania potasu zwiększa się na poziomie nerek, bez zmian netto osmolarności osocza. Odpowiedzi te są przede wszystkim odzwierciedleniem skoordynowanej aktywacji współczulnego układu nerwowego i spadku aktywności przywspółczulnego układu nerwowego, w obu przypadkach pośredniczy szlak baroreflex.
gdy ciśnienie krwi jest mierzone w warunkach klinicznych, na odczyt może wpływać skupienie i oczekiwanie osoby dokonującej oznaczenia. Jeśli egzaminator jest ślepy na prawdziwe ciśnienie krwi (na przykład, gdy stosuje się sfigmomanometr losowy-zero), często zgłasza się większe odchylenia ciśnienia. Zarówno niedociśnienie ortostatyczne, jak i nadciśnienie ortostatyczne są częściej spotykane, gdy ciśnienie jest mierzone przez ślepego obserwatora. W związku z tym, ponieważ ślepe rejestrowanie ciśnienia krwi jest rzadko stosowane w warunkach klinicznych, może wystąpić powszechne niedoreportowanie obu tych typów zmian ortostatycznych ciśnienia krwi.
prawdopodobnie najbardziej znanym zespołem klinicznym obejmującym szlak reakcji baroreflexa jest niedociśnienie ortostatyczne. Temat ten został szczegółowo omówiony w innym miejscu i będzie omawiany tylko krótko tutaj. Niedociśnienie ortostatyczne występuje, gdy zmiana ciśnienia krwi przy założeniu postawy wyprostowanej jest nieskutecznie kompensowana. Celem fizycznym jest spadek ciśnienia krwi o 20/10 mmHg. Niedociśnienie ortostatyczne jest klinicznie ważne, gdy spadkowi ciśnienia krwi towarzyszą objawy hipoperfuzji mózgu, w tym zawroty głowy lub zawroty głowy, zmiany widzenia, dyskomfort w głowie i szyi, zmęczenie i omdlenia. Najbardziej dramatyczne przykłady niedociśnienia ortostatycznego obserwuje się w zespołach obejmujących niewydolność ramienia efektorowego barorefleksu, a mianowicie autonomicznego układu nerwowego. Zespoły te obejmują czystą niewydolność autonomiczną i atrofię wielu układów (zespół Shy-Dragera). Warto również zauważyć, że różne środki farmakologiczne, w szczególności leki przeciwdepresyjne i przeciwnadciśnieniowe, mogą powodować jatrogenne niedociśnienie ortostatyczne i należy je początkowo wykluczyć, rozważając rozpoznanie różnicowe niedociśnienia ortostatycznego.
warto tutaj wspomnieć o dwóch innych warunkach, które zostaną omówione później. Niepowodzenie Baroreflex, która wiąże się z utratą aferentnego wejścia do ośrodków kontroli ciśnienia krwi pnia mózgu, i który jest często mylony z pheochromocytoma, może obejmować Składnik niedociśnienia ortostatycznego. W przeciwieństwie do czystej niewydolności autonomicznej lub atrofii wielu układów, epizodyczny tachykardia i labilne nadciśnienie są widocznymi cechami w niewydolności baroreflex. Zespół tachykardii posturalnej (POTS) wykazuje również klinicznie objawy hipoperfuzji mózgu. Co ciekawe, zaburzenie to częściej wiąże się z brakiem zmiany ciśnienia krwi lub nadciśnieniem ortostatycznym o łagodnym nasileniu.