Odporne „Superbugs” tworzą potrzebę nowych antybiotyków
wiele „inteligentnych” bakterii w środowisku „nauczyło się” oprzeć arsenał antybiotyków. Dziesięciolecia nadużywania i niewłaściwego stosowania antybiotyków spowodowały ten kryzys: nadgorliwe antybiotyki przepisywanie przez lekarzy, nadmierne stosowanie antybakteryjnych produktów gospodarstwa domowego przez społeczeństwo i powszechne stosowanie antybiotyków u zwierząt gospodarskich. Antybiotyki są wszechobecne w środowisku. Bakterie są wysoce przystosowywalnymi organizmami, które mają niezwykłą zdolność do mutacji w odpowiedzi na warunki środowiskowe. Powszechne stosowanie antybiotyków zapewniło warunki potrzebne bakteriom do mutacji genetycznie i rozwoju oporności na te leki.
Jak bakterie stają się „Superbugami”
za każdym razem, gdy nowy antybiotyk jest wprowadzany i szeroko stosowany, niewielka liczba organizmów bakteryjnych rozszyfrowuje, jak oprzeć się bakteriobójczemu działaniu leku. Bakterie, które przetrwają skutki antybiotyków są najbardziej adaptacyjnych organizmów, które rozwijają mutacje genomu lub genów oporności. Te genetycznie zmienione bakterie namnażają się, tworząc populację organizmów odpornych na antybiotyki. Oporne bakterie mogą również przenosić swoje nowo nabyte geny oporności na inne gatunki bakterii poprzez proces koniugacji (interakcja reprodukcyjna). W miarę jak bakterie rozmnażają się i przenoszą oporność na inne gatunki bakterii, rozwijają się nowe szczepy, które mogą wytrzymać działanie istniejących antybiotyków. Śmiertelne i zakaźne, te odporne na antybiotyki organizmy zostały nazwane superbugs. Gronkowce, enterokoki i pneumokoki udowodniły zdolność do rozwoju statusu superbug (Rybak, 2004).
Staphylococcus aureus oporny na metycylinę (MRSA) jest prawdopodobnie najbardziej znanym superbugiem. Po raz pierwszy zaobserwowany w 1960 r., MRSA nadal powoli wzrastał w populacji bakterii, aż lekarze zdali sobie sprawę z jego znaczącej zjadliwości w latach 1980-1990. MRSA był kiedyś niezawodnie eliminowany przez wankomycynę (VancocinAE), antybiotyk z klasy glikopeptydów. Z czasem bakterie MRSA stały się oporne na wankomycynę i wkrótce powstał odporny na wankomycynę staphylococcus aureus (VRSA).
aby dodać do wyzwania, zakażenie MRSA, niegdyś ograniczone do warunków klinicznych jako problem szpitalny, ostatnio stało się infekcją nabytą przez społeczność. Jego rozprzestrzenianie się na całą populację wymagało podwójnej klasyfikacji zakażenia MRSA: MRSA związanego ze Wspólnotą (CA-MRSA) lub MRSA związanego z opieką zdrowotną (HA-MRSA). Zakażenie CA-MRSA dotyczy najczęściej skóry i tkanek miękkich, a liczba przypadków wzrasta na całym świecie. Jednak specyficzny szczep CA-MRSA był przyczyną ciężkiego martwiczego zapalenia płuc u zdrowych osób. Ten wirulentny szczep MRSA był przedmiotem intensywnych badań, ponieważ pierwsze przypadki zostały zdiagnozowane w 2002 roku (Francis et al., 2004).
rosnąca częstość występowania zakażenia MRSA nabytego we Wspólnocie spowodowała pilne zapotrzebowanie na antybiotyki o unikalnych mechanizmach działania. Większość obecnie dostępnych antybiotyków to modyfikacje chemiczne istniejących środków o podobnych mechanizmach. Zgodnie z badaniem pacjentów z Pogotowia Ratunkowego w rejonie Los Angeles, zakażenia skóry i tkanek miękkich wywołane przez CA-MRSA zwiększyły się z 29% w 2001 r.do 64% w 2004 r. (Moran, Amii, Abrahamian, & Talan, 2005). Chociaż zakażenia szpitalne MRSA były trudne dla klinicystów od początku lat 90., zakażenie CA-MRSA jest bardziej złowieszczym zagrożeniem dla populacji jako całości i szybko rośnie w zachorowalności.
w 2003 r. 60% zakażeń wywołanych S. aureus u pacjentów z intensywnej terapii był oporny na metycylinę (National Nosocomial In Fections Surveillance, 2004). HA-MRSA często powoduje bakteriemię, posocznicę lub zapalenie płuc w warunkach klinicznych. HA-MRSA odpowiada za zakażenie miejsca operacji i rany, zapalenie płuc związane z respiratorem i bakteriemię linii środkowej.
ponadto MRSA z powodzeniem przenosi geny oporności na zupełnie inny gatunek bakterii, enterococcus faecalis. MRSA przekazał swój Gen oporności na wankomycynę enterokokom. Doprowadziło to do powstania szczepu określanego jako enterokoki oporne na wankomycynę (VRE) lub enterokoki oporne na glikopeptydy (GRE). Firma VRE stworzyła własny zestaw wyzwań terapeutycznych dla klinicystów (Pfeltz & Wilkinson, 2004).