PMC

dyskusja

SD jest przewlekłą chorobą zapalną skóry, objawiającą się rumieniowatymi, tłustymi, żółtymi plamami, które znajdują się na obszarach bogatych w sebum, takich jak twarz lub głowa . Chociaż dokładna etiologia choroby jestnieznana, zwiększona aktywność sebum, infekcja Malassezia, nieprawidłowości immunologiczne, androgeny, stres emocjonalny, dieta, styl życia i czynniki środowiskowe są myśli, aby przyczynić się do patogenezy choroby .Męska dominacja SD i rozwój SD w okresie dojrzewania mogą wskazywać na znaczący wpływhormonów, a mianowicie androgenów ,w patogenezie choroby.

aktywność gruczołów łojowych jest prawdopodobnie skorelowana z rozwojem SD. Uważa się, że poziom produkcji sebumi nieprawidłowości w składzie lipidów mogą odgrywać rolę w rozwoju SD, a także zapewniają odpowiednie środowisko dla wzrostu Malassezii .

Malassezia, grzybiczy Składnik normalnej ludzkiej skóry, uważa się, że odgrywa rolę w patogenezie SD. Ponieważ jest mikroorganizmem zależnym od lipidów, znajduje się na obszarach skóry bogatych w sebum, podobnych do miejsc zaangażowania SD . Malassezia hydrolizuje sebumtriglicerydy do nienasyconych kwasów tłuszczowych, takich jak kwas oleinowy i kwas arachidonowy, poprzez lipazę . Metabolity drożdży wywołują stan zapalny z naciekiem komórek NK i makrofagów oraz zwiększoną lokalną produkcją cytokin zapalnych, takich jak interleukina (IL)-1α, IL-1β, IL-6 i czynnik martwicy nowotworu (TNF)-α w obszarach skóry uszkodzonej. Metabolity te stymulują różnicowanie keratynocytów, co prowadzi do nieprawidłowości w warstwie rogowej, które prowadzą do zaburzeń funkcji bariery naskórka i reakcji zapalnej .

niektóre dowody sugerują, że upośledzenie funkcji bariery naskórkowej spowodowane zmienioną hydrolizą korneodesmosomalną, dezorganizacją lipidów i nieprawidłowościami w procesie złuszczania również przyczyniają się do patogenezy SD .

SD występuje częściej u pacjentów z zahamowaniem czynności serca, szczególnie u pacjentów z HIV/AIDS . Za czynnik wpływający na Malassezię uznano również indywidualną odpowiedź immunologiczną lub zapalną . Ponadto u pacjentów z SD odnotowano podwyższone stężenie ludzkich przeciwciał leukocytowych (HLAs), w tym HLA-AW30, HLA-AW31,HLA-A32, HLA-B12 i HLA-B18, oprócz doniesień o zwiększeniu całkowitego stężenia przeciwciał IgA i IgG w surowicy, co sugeruje potencjalne mechanizmy odpornościowe biorące udział w patogenezie choroby.

genetyczne składniki SD zostały zbadane w modelach zwierzęcych i ludziach . Palec cynkowy 750 (ZNF7509)jest czynnikiem transkrypcyjnym kontrolującym różnicowanie naskórka i regulatorem mpzl3.Autosomalne dominująco odziedziczone SD-podobne zapalenie skóry zostało zidentyfikowane w mutacji zmiany ramki w ZNF750 .Funkcjonalny szlak ZNF750-MPZL3 został przebadany, aby odegrać ważną rolę w patogeneziesd .

niedobory żywieniowe, zwłaszcza ryboflawiny,pirydoksyny, niacyny i cynku, mogą również występować jako SD-podobny do zapalenia skóry przez nieznany mechanizm . Chociaż dokładna patogeneza nadal nie jest sklasyfikowana na podstawie kilku badań, SD jest uważana za chorobę wieloczynnikową,z czynnikami immunologicznymi, zapalnymi i środowiskowymi.

cynk jest niezbędnym elementem dla prawidłowego funkcjonowania wielu procesów w organizmie człowieka. Wśród nich Zinc odgrywa rolę w wielu zaburzeniach skóry . W zarówno nabytych, jak i dziedzicznych postaciach hipozincemii, odnotowano cięcia,w tym okołoobjawowe i akralne zapalenie skóry, łysienie, wysypkę pieluszkową, nadwrażliwość na światło,dystrofię paznokci, kanciaste zapalenie jamy ustnej, kanciaste zapalenie warg, wypryski pierścieniowe w obszarach tarcia i nacisku,dystroficzne paznokcie, strukturalne zmiany włosów i zmniejszony wzrost włosów i paznokci . Niedobór cynku jest zgłaszany w niektórych zapalnych zaburzeniach skóry, w tymatopowym zapaleniu skóry, liszaju płaskiego jamy ustnej i chorobie Behçeta, a także w autoimmunologicznych chorobach pęcherzowych, takich jak pęcherzyca zwyczajna , pęcherzowa pęcherzyca ,epidermolysis bullosa i melasma . Uważa się, że cynk odgrywa rolę w rozwoju tych zaburzeń, wpływając na układ odpornościowy . Wykazano również, że niższe poziomy cynku są związane z występowaniem trądziku pospolitego . W niedawnym przeglądzie stwierdzono, że cynk jest skuteczny w leczeniu acnevulgaris .

wśród różnych funkcji cynk odgrywa rolę w wielu procesach, które mogą wpływać na rozwój SD .Cynk wpływa na regulację metabolizmu białek, lipidów i kwasów nukleinowych, działając jako kofaktor w metaloenzymach i czynnikach transkrypcyjnych. Cynk także odgrywa rolę w genetranscription poprzez cynkowy palec motyw zawierający proteinsand czynniki. Reguluje również replikację komórek, aktywność immunologiczną i naprawę ran. Cynk zapewnia prawidłową aktywność immunologiczną poprzez zachowanie funkcji makrofagów i neutrofilów oraz poprzez stymulację komórek NK i dopełniacza. Cynk ma również działanie przeciwzapalne poprzez hamowanie IL-6, TNF-α, tlenku azotu oraz ekspresję receptora integrynowego i podobnego do receptora przez produkcję keratynocytów. Dodatkowo, cynkowo-transaktywująca palec proteina A20 hamuje IL-1b i czynnik martwicy nowotworu-aktywacja czynnika jądrowego (NF) – kB . Ponadto cynk ma działanie antyandrogenne poprzez hamowanie 5α-reduktazy, która jest enzymem odpowiedzialnym za konwersję testosteronu do dihydrotestosteronu. Powoduje to również zahamowanie aktywności łojowej .Wszystkie wyżej wymienione procesy biologicznekurować w rozwoju SD . Wierzymy, że niedobór cynku może odgrywać rolę w patogeneziechoroby poprzez różne mechanizmy. Ponadto doniesiono o skuteczności leczenia SD w skojarzeniu z topicalzinc . Pierard et al. donoszono, żeoptyczna postać cynku może być skuteczna w leczeniu SD poprzez modulację różnicowania nabłonka,działanie przeciwzapalne i przeciwbakteryjne oraz hamowanie 5α-reduktazy, która zapewnia antyandrogenność .

ponieważ większość mechanizmów zaangażowanych wrozwój SD jest związana z funkcjami cynku, stwierdziliśmy, że pacjenci z SD mogą mieć niedobór cynku lub niższy poziom cynku. Wyniki badania wykazały, że pacjenci z SD mieli również niższe poziomy serumzinc w porównaniu z osobami zdrowymi. Jednak w niniejszym badaniu stężenie cynku w surowicy nie wykazało żadnej korelacji z ciężkością choroby, co przedstawiono w skali asSDASI. Uważamy, że istnieją dwa powody: wielkość próby była niewielka, a pacjenci włączeni do badania mieli łagodne objawy SD. Wiadomo, że 12,6 jest najwyższym wynikiem SDASI,jaki można zmierzyć ; najwyższy wynik SDASI oceniany w tej grupie badawczej wynosił 6,6, podczas gdy średni wynik wynosił 2,79 ± 1,26, co może być uważane za bardzo łagodną prezentację SD.

u pacjentów włączonych do badania stwierdzono łagodną lub umiarkowaną postać SD, co można uznać za ograniczenie badania. W badaniach prowadzonych z udziałem pacjentów z wyższymi wynikami w badaniu Adasi wyniki mogą się znacznie różnić, co może świadczyć o niedoborze cynku. Mała wielkość próby jest kolejnym ograniczeniem badania.

podsumowując, cynk ma wiele właściwości, które wpływają na procesy zapalne, układ odpornościowy i różnicowanie nabłonka, a także ma właściwości przeciwgrzybicze i działanie antyandrogenne, z których wszystkie przyczyniają się również do patogenezy SD. Opierając się na tych danych i doniesieniach o rozwoju SD – podobnego zapalenia skóry u osób z niedoborem cynku, postawiliśmy hipotezę, że pacjenci z SD mają niższy poziom cynku w surowicy niż pacjenci bez choroby. Do chwili obecnej nie ma danych dotyczących stężenia cynku w surowicy w SD. W niniejszym badaniu wykazano mniejsze stężenie cynku u pacjentów z SD w porównaniu z grupą kontrolną. Dalsze badania nad związkiem poziomów cynku i SD pomogą zidentyfikować patogenezę choroby i pomogą w bardziej skutecznym zarządzaniu chorobą.