PMC

dyskusja

u dwóch pacjentów z opisanym BMS stwierdzono podwyższone stężenie przeciwciał IgM przeciwko VZV w surowicy i korzystną odpowiedź na leczenie lekami przeciwwirusowymi. Wcześniej opisaliśmy 65-letnią kobietę z 6-miesięczną historią BMS, której ślina zawierała 3,4×108 kopii DNA HSV-1 na mL i u której leczenie przeciwwirusowe doprowadziło do całkowitego ustąpienia bólu i zaniku DNA HSV-1 w ślinie.3 podczas gdy żaden z naszych pacjentów nie miał dna VZV ani DNA HSV-1 w ślinie, obaj mieli w surowicy przeciwciała anty-VZV IgG, co wskazuje na wcześniejsze narażenie na VZV. Wartość diagnostyczna przeciwciała anty-VZV IgG jest przydatna, gdy zwiększa się czterokrotnie lub więcej w czasie, ale monitorowanie poziomu przeciwciał w czasie nie zawsze jest praktyczne. W przeciwieństwie do tego, obaj nasi pacjenci mieli podwyższone poziomy przeciwciał anty-VZV IgM, które zwykle rozwijają się 7-10 dni po ostrym zakażeniu, zwiększają się do maksymalnych poziomów po 2-3 tygodniach i zmniejszają się do niewykrywalnych poziomów po około 3 miesiącach. Podczas gdy obecność specyficznych dla wirusa przeciwciał IgM sugeruje obecne lub niedawne zakażenie pierwotne, odpowiedzi swoiste dla IgM nie są ograniczone do zakażenia pierwotnego i mogą wynikać z reaktywacji utajonych zakażeń (np. półpaśca lub nawracającego zakażenia HSV). Co ważne, przeciwwirusowe przeciwciało IgM może utrzymywać się, jeśli infekcja staje się przewlekła.Ogólnie Rzecz Biorąc, wykrywanie przeciwciał anty-VZV IgG wskazuje na przeszłą ekspozycję na VZV typowo występującą podczas ospy wietrznej (ospa wietrzna), podczas gdy podwyższone przeciwciało anty-VZV IgM u obu naszych pacjentów z BMS najprawdopodobniej odzwierciedla reaktywację utajonego VZV.

Alfaherpeswirusy jako przyczyna przewlekłego bólu twarzy nie są zaskakujące, ponieważ VZV jest ukryty w>90%, a HSV w>70% ludzkich neuronów zwojowych trójdzielnych.5-9 reaktywacja wirusa ze zwojów trójdzielnych może powodować ból twarzy i jamy ustnej z towarzyszącą wysypką półpaśca lub opryszczki wargowej lub bez niej. Niezwykły przypadek zapalenia zwojów trójdzielnych VZV bez wysypki dotyczył 39-letniego immunokompetentnego mężczyzny, który miał trzy epizody półpaśca po lewej stronie szczęki z bólem, który ustąpił po leczeniu lekami przeciwwirusowymi; 2 lata później ból lewej części szczęki powtórzył się bez wysypki półpaśca i utrzymywał się przez 3 miesiące, aż zmarł z powodu ciężkiej kardiomiopatii nadciśnieniowej.10 Immunohistochemia ujawniła antygen VZV, ale nie antygen HSV w korzeniach nerwu trójdzielnego oraz w adwentycji i ścianie tętnicy oponowej, z odpowiednim stanem zapalnym w zwojach i korzeniach nerwu trójdzielnego. Inny przypadek przewlekłego zapalenia zwojów VZV bez wysypki dotyczył 45-letniej immunokompetentnej kobiety z drętwieniem prawej twarzy i bólem w podziale szczękowym prawego nerwu trójdzielnego, trwającym 13 miesięcy; obrazowanie mózgu ujawniło jednorodnie zwiększającą się masę w prawej jamie gazowej, a badanie wyciętej masy zwojowej ujawniło zapalenie i antygen VZV, ale nie antygen HSV w zwoju i nerwie trójdzielnym.Ogólnie Rzecz Biorąc, przewlekła infekcja wirusowa powodowała przedłużający się ból rozmieszczenia szczęki bez wysypki u tych dwóch pacjentów z odpornością.

chociaż reaktywacji VZV u obu naszych pacjentów nie można przypisać konkretnemu zdarzeniu, należy zauważyć, że przeszli oni zabiegi stomatologiczne poprzedzające wystąpienie bólu w jamie ustnej. Chociaż uraz nie poprzedza reaktywacji VZV tak często, jak w reaktywacji HSV, istnieją doniesienia o dwóch pacjentach, u których wywołana operacyjnie kontralateralna homologiczna dermatomalna Dystrybucja półpaśca w ciągu 3-4 tygodni.Obaj nasi pacjenci otrzymywali również szczepionkę na półpaśca w ciągu roku od wystąpienia BMS, ale wydaje się mało prawdopodobne, aby szczepienie przyczyniło się do ich stanu, ponieważ żaden z ponad 19 000 dorosłych pacjentów, którzy otrzymali szczepionkę na półpaśca w badaniu dotyczącym zapobiegania półpaścowi, nie rozwinął BMS.13

wreszcie, Międzynarodowe Towarzystwo Bólu Głowy opisuje BMS jako wewnątrzustne uczucie pieczenia, dla którego nie można znaleźć przyczyny dentystycznej lub medycznej, z następującymi kryteriami diagnostycznymi: (1) codzienny ból w jamie ustnej utrzymujący się przez większość dnia; (2) błona śluzowa jamy ustnej o normalnym wyglądzie; oraz (3) brak choroby miejscowej i ogólnoustrojowej. Obaj nasi pacjenci spełnili te kryteria kliniczne dla BMS, a po dalszej ocenie mieli przeciwciała anty-VZV IgM w surowicy i korzystnie reagowali na leki przeciwwirusowe, chociaż przez dłuższy okres niż nasz wcześniejszy pacjent z BMS spowodowanym przez HSV-1. Lekarze powinni uznać, że brak poprawy w ciągu pierwszych 2 tygodni leczenia przeciwwirusowego u pacjentów z potwierdzonym zakażeniem VZV W BMS oznacza konieczność długotrwałego leczenia przeciwwirusowego. Co ważne, biorąc pod uwagę te przypadki i wcześniejsze doniesienia,że alfaherpeswirusy mogą powodować BMS, 3 zaktualizowana klasyfikacja pierwotnego BMS Międzynarodowego Towarzystwa bólu głowy powinna obejmować wykluczenie zakażenia alfaherpeswirusem.

ogólnie, zaleca się, aby ocena pacjentów z podejrzeniem BMS obejmowała: (1) ocenę przeciwciał IgM anty-VZV, anty-HSV-1 i anty-HSV-2 w surowicy; oraz (2) analiza PCR śliny metodą PCR lub wymazu z jamy ustnej na obecność DNA VZV, HSV-1 i HSV-2. Rozpoznanie alfaherpeswirusów jako przyczyny BMS jest niezbędne, ponieważ zakażenia te można leczyć środkami przeciwwirusowymi.