rola cukrów dietetycznych w zdrowiu: skład molekularny czy tylko kalorie?

nadwaga i otyłość

otyłość jest definiowana przez wskaźnik masy ciała (BMI)>30 kg / m2 i ma znaczący wpływ na jakość życia, a także długość życia . Chociaż rozwój otyłości jest wieloczynnikowy, głównym powodem jest zawsze dodatni bilans energetyczny . Taki dodatni bilans energetyczny wynika ze zwiększonego spożycia energii z żywności lub napojów (kalorii), która przekracza wydatek energetyczny (w tym podstawowy metabolizm, termogenezę lub aktywność fizyczną) . Wreszcie, długotrwały dodatni bilans energetyczny spowoduje nadwagę i otyłość. Oprócz równowagi energetycznej, tylko czynniki biologiczne, w tym płeć, wiek, genetyka i hormony mają bezpośredni wpływ na rozwój nadwagi i otyłości . Inne czynniki, w tym status społeczno-ekonomiczny, styl życia lub czynniki psychiczne mają tylko pośredni wpływ na nadwagę i otyłość .

rola cukrów dietetycznych w rozwoju otyłości została zbadana w różnych metaanalizach, które dostarczają najwyższej jakości dowodów naukowych. Te Morenga i współpracownicy w imieniu WHO zbadali rolę wolnych cukrów na początku otyłości, przeprowadzając systematyczny przegląd i metaanalizy, w tym randomizowane kontrolowane badania, a także prospektywne badania kohortowe, w których stwierdzono, że wolne cukry są kluczowym wyznacznikiem przyrostu masy ciała. Wysokie spożycie wolnych cukrów wiąże się z nadmiernym spożyciem kalorii, co, jeśli nie zostanie zrekompensowane wydatkiem energetycznym, doprowadzi do wzrostu tkanki tłuszczowej . Ponieważ wymiana izokaloryczna wolnych cukrów z innymi węglowodanami nie była związana ze zmianami masy ciała, autorzy doszli do wniosku, że efekt ten jest pośredniczony przez zmiany w pobieraniu energii . Wyniki te zostały potwierdzone kolejnymi analizami niezależnych badaczy. Fattore et al. w 2017 przeprowadził systematyczny przegląd i metaanalizy, które wykazały, że wolne cukry nie mają wpływu na masę ciała, o ile są wymieniane z innymi węglowodanami . W związku z tym, dzięki najwyższym dowodom naukowym badań na ludziach, można stwierdzić, że spożywanie wolnych cukrów spowoduje nadwagę i otyłość tylko wtedy, gdy spożyje się więcej kalorii w postaci wolnych cukrów niż zużywa. Wolne cukry same w sobie nie sprzyjają przyrostowi masy ciała, jak pokazuje wymiana izokaloryczna z innymi węglowodanami.

należy pamiętać, że zwiększone zużycie energii jest nie tylko spowodowane spożyciem cukrów, ale może być również promowane przez żywność o wysokiej gęstości energetycznej . Energia żywności zależy głównie od zawartości wody (0 kJ / g) i tłuszczu (37,7 kJ/g = 9 kcal/g). Dlatego żywność o wysokiej zawartości wody ma niską gęstość energetyczną, a żywność o wysokiej zawartości tłuszczu ma wysoką gęstość energetyczną. Ponadto pokarmy bogate w błonnik (9,6 kJ/g = 2,3 kcal / g) mają również niską gęstość energetyczną; obejmuje to owoce i warzywa . Do kontroli masy ciała niezbędne jest odniesienie się do gęstości energetycznej żywności . W celu zwalczania nadwagi i otyłości redukcja cukrów w żywności będzie skuteczna tylko wtedy, gdy spożycie kalorii poprzez cukry (16,7 kJ/g = 4 kcal/g) zostanie również zmniejszone, a nie zastąpione innymi odżywkami dostarczającymi energii. Aby stracić masę ciała, należy zmniejszyć całkowite spożycie energii.

w napojach sacharozę można zastąpić sztucznymi substancjami słodzącymi, co powoduje zmniejszenie zawartości energii, podczas gdy w pokarmach stałych bardzo trudno jest zmniejszyć ilość sacharozy bez zmiany właściwości technicznych i smaku. Oprócz słodyczy sacharoza jest ważna dla masy i tekstury, a także dla tworzenia smaku np. produktów piekarniczych. Zmniejsza aktywność wody w żywności, co powoduje wydłużenie okresu przydatności do spożycia i jest stosowany do fermentacji drożdżowej . Obecnie nie ma innego środka słodzącego, który mógłby powielać wszystkie lub wiele właściwości funkcjonalnych sacharozy . Badania techniczne wykazały, że sacharozy nie można po prostu zastąpić pojedynczym składnikiem pokarmowym, ale należy użyć mieszaniny składników odżywczych lub związków, aby zastąpić funkcjonalną postawę i słodycz sacharozy . Razem sacharoza nie może być łatwo zastąpiona przez inne składniki odżywcze w pokarmach stałych, aby zmniejszyć zawartość kalorii bez wpływu na właściwości funkcjonalne. Jeśli sacharoza zostanie zastąpiona innymi węglowodanami, smak zmniejszy się, a wartość kaloryczna nie zmieni się; jednak zamiennik może mieć inny wpływ na poziom glukozy we krwi . Jeśli zostanie zastąpiony tłuszczem, można założyć, że zwiększy się zawartość kalorii w pokarmach stałych.

poza pokarmami stałymi stale dyskutowana jest rola napojów słodzonych cukrem (SSB) w rozwoju nadwagi i otyłości. Spożycie napojów ma mniejsze uczucie sytości z szybszym powtarzającym się uczuciem głodu, co powoduje zwiększone spożycie energii w porównaniu do grupy, która otrzymała energię dopasowaną do pokarmów stałych . Wyniki zostały potwierdzone w innych badaniach, w których porównywano działanie owoców i warzyw dostarczanych w postaci stałej lub płynnej . Ogólnie rzecz biorąc, problem z napojami zawierającymi energię polega na tym, że nawet przy takiej samej ilości kalorii w porównaniu z pokarmem stałym, są one mniej sycące. Tak więc istnieje ryzyko zwiększonego spożycia kalorii w kolejnym posiłku.

oprócz ich mniej wyraźny wpływ na uczucie sytości, SSB są zawsze omawiane w celu wywołania przyrostu masy ciała ze względu na ich ilość dodanych cukrów. Przeglądy systematyczne, w tym metaanaliza prospektywnych badań kohortowych, pokazują, że zwiększone spożycie SSB wiąże się ze wzrostem masy ciała u dzieci i dorosłych . Ponieważ badania obserwacyjne nie mogą wykazać związku przyczynowego, potrzebne są wyniki badań interwencyjnych. Co ciekawe, systematyczny przegląd i metaanaliza badań interwencyjnych u dzieci, którym zalecono zmniejszenie spożycia SSB i innych cukrów dietetycznych, nie skutkowały zmniejszeniem masy ciała, ale większość badanych badań wykazała słabą zgodność z zaleceniami dietetycznymi . Ponadto autorzy wykazali, że wolne cukry (w tym te z SSB) nie prowadzą do przyrostu masy ciała, jeśli zachodzi wymiana izokaloryczna z innymi węglowodanami . Jednak niezależna metaanaliza wykazała, że zastąpienie SSB w diecie napojami bezalorycznymi spowodowało zmniejszenie masy ciała . W przypadku dorosłych oceniano wyłącznie badania addycyjne, które wykazały, że spożycie SSB oprócz normalnej diety zwiększyło masę ciała .

ogólnie rzecz biorąc, napoje są mniej sycące niż pokarmy stałe, które zawierają taką samą ilość kalorii, co może skutkować zwiększonym spożyciem kalorii w kolejnym posiłku. Gdy należy unikać przyrostu masy ciała poprzez redukcję kalorii, SSB należy oceniać w taki sam sposób, jak inne napoje zawierające energię. Aby zmniejszyć masę ciała, SSB nie powinny być spożywane oprócz normalnej diety, ponieważ dostarczają nadmiaru kalorii, podczas gdy spożycie w Warunkach izokalorycznych wydaje się nie wpływać na masę ciała .

cukrzyca typu 2 (T2D)

większość dostępnych danych dotyczących wpływu cukrów na rozwój T2D pochodzi z badań obserwacyjnych. Ponieważ T2D jest chorobą, która rozwija się przez lata, nie jest możliwe zbadanie wpływu cukrów na długoterminowy rozwój T2D w badaniach interwencyjnych. W 2010 r .Europejska Agencja ds. bezpieczeństwa żywności (EFSA) stwierdziła, że dostępne dane naukowe są niewystarczające do ustalenia górnego poziomu spożycia dodanych cukrów w oparciu o ich wpływ na T2D. Następnie Hauner i współpracownicy badali rolę różnych węglowodanów w imieniu Niemieckiego Towarzystwa żywieniowego (DGE). Zgodnie z wynikami EFSA uznano, że związek między całkowitym spożyciem wszystkich mono – i disacharydów, w tym glukozy i fruktozy, a ryzykiem wystąpienia T2D jest niewystarczający. Ponadto, a także ze względu na niespójność wyników, dowody dotyczące braku związku między spożyciem sacharozy a ryzykiem wystąpienia T2D są uważane za prawdopodobne . W 2015 r. Brytyjski Naukowy Komitet Doradczy ds. żywienia (SACN) stwierdził również, że nie ma związku z dziennym spożyciem wszystkich cukrów dietetycznych i T2D z powodu ograniczonych dowodów . Zgodnie z tymi wynikami w metaanalizie prospektywnych badań kohortowych stwierdzono, że całkowity cukier i fruktoza nie mogą być związane z początkiem T2D, a co ciekawe sacharoza była związana ze zmniejszonym ryzykiem T2D . Ogólnie rzecz biorąc, aktualne dane nie potwierdzają teorii, że cukry dietetyczne wspierają rozwój T2D. dlatego założenie, że same cukry dietetyczne spowodują T2D, nie jest naukowo oceniane i błędne; jednak otyłość w wyniku niezdrowego stylu życia jest silnie związana z częstością występowania T2D .

jeśli chodzi o sacharozę, istnieje Stary paradygmat wskazujący, że sacharoza ma wysoki indeks glikemiczny (IG), który prowadzi do szybkiego wzrostu glukozy we krwi, a następnie do szybkiego spadku, co inicjuje nowe uczucie głodu. IG jest definiowany przez zwiększenie stężenia glukozy we krwi po spożyciu węglowodanów w porównaniu z glukozą (=100) i pokazany jako pole pod krzywą (AUC). Systematyczny przegląd 15 prospektywnych badań kohortowych wykazał, że wysoki IG wiąże się ze zwiększonym ryzykiem wystąpienia T2D . Co ciekawe, według Atkinsona i współpracowników wysoki IG jest zdefiniowany jako 70 lub większy i jest związany z chlebem, płatkami śniadaniowymi lub ryżem, podczas gdy niski IG wynosi 55 lub mniej i jest związany z roślinami strączkowymi, makaronem, owocami i produktami mlecznymi . Sacharoza ma średni IG 65 . Pokazuje to, że inne produkty spożywcze, takie jak pieczywo lub zboża, które są wytwarzane z przetworzonych ziaren, mogą mieć większy wpływ na poziom glukozy we krwi niż sacharoza. Alternatywnie, nie wszystkie produkty przetworzone mają ogólnie wysoki IG, istnieją również produkty przetworzone o średnim IG porównywalnym do sacharozy, w tym różne batony czekoladowe lub zbożowe, ciasta lub niektóre płatki śniadaniowe . W takim przypadku zastąpienie sacharozy przetworzonymi ziarnami lub innymi źródłami węglowodanów może spowodować powstanie produktu o wyższym indeksie glikemicznym, a tym samym większy wpływ na odpowiedź glikemiczną. Jest to istotny aspekt w odniesieniu do obecnych wysiłków na rzecz przeformułowania żywności i zmniejszenia ilości sacharozy.

szczególnie konsumpcja SSB i jej rola w rozwoju T2D promują kontrowersje podczas dyskusji. Systematyczny przegląd i metaanaliza prospektywnych badań kohortowych przeprowadzonych przez Malika i współpracowników wykazały, że wyższe spożycie SSB (1-2 porcje dziennie) zwiększa ryzyko rozwoju T2D o 26% w porównaniu z niższym spożyciem SSB (jedna porcja dziennie lub mniej) . Autorzy stwierdzili również, że przyrost masy ciała częściowo przyczynia się do rozwoju T2D . Ze względu na obserwacyjny charakter badań (które nie mogą wykazywać związku przyczynowego) zawartych w tym systematycznym przeglądzie i metaanalizie możliwe jest, że wysokie spożycie SSB przyczynia się do rozwoju T2D poprzez dostarczanie dodatkowych kalorii do normalnej diety.

kolejny systematyczny przegląd i metaanaliza prospektywnych badań kohortowych wykazały, że wysokie spożycie SSB jest pozytywnie związane z ryzykiem T2D niezależnie od otyłości. Jednak to odkrycie zostało również opisane w odniesieniu do spożywania odpowiednio soków owocowych i sztucznie słodzonych napojów . Ponieważ sztucznie słodzone napoje nie mają kalorii lub mają bardzo niską zawartość kalorii, wydaje się prawdopodobne, że oprócz przyrostu masy ciała spowodowanego dodatkowym spożyciem kalorii, dodatkowe czynniki zakłócające przyczyniają się do T2D. te czynniki zakłócające mogą obejmować czynniki stylu życia, takie jak palenie tytoniu, aktywność fizyczna, spożycie alkoholu i kawy lub spożycie czerwonego mięsa, a także inne czynniki, w tym status społeczno-ekonomiczny lub istniejące nadciśnienie . Chociaż kilka potencjalnych czynników zakłócających zostało wykluczonych przez większość prospektywnych badań kohortowych badanych w przeglądzie systematycznym i metaanalizie Imamury i współpracowników, generalnie nie wszystkie z nich można wykluczyć w celu wygenerowania hipotez przyczynowych. Ponadto odwrotna przyczynowość jest ważnym czynnikiem przy omawianiu wyników badań obserwacyjnych. Odwrotna przyczynowość oznacza, że choroba może wpływać na ekspozycję na dietę, a nie odwrotnie. Na podstawie systematycznego przeglądu i metaanalizy Imamury i współpracowników można stwierdzić, że diagnoza T2D może zmienić podejście pacjenta do świadomości zdrowotnej, a tym samym nawykowe spożywanie napojów, co może skutkować zwiększonym spożyciem sztucznie słodzonych napojów. Wyniki te pokazują, że konieczne są dalsze badania w celu zbadania roli SSB, soków owocowych i sztucznie słodzonych napojów w rozwoju T2D. Ponieważ nie można wykluczyć kilku czynników zakłócających w prospektywnych badaniach kohortowych, nie można jednoznacznie stwierdzić, że (izolowane) spożycie SSB prowadzi do rozwoju T2D.

Co ciekawe, systematyczny przegląd i metaanaliza Xi i współpracowników doszła do wniosku, że zwiększone spożycie soku owocowego słodzonego cukrem było związane z częstością występowania T2D, podczas gdy spożycie 100% soku owocowego nie było . Należy zauważyć, że w poprzednim systematycznym przeglądzie i metaanalizie przeprowadzonym przez Imamurę i współpracowników ” SSB „zdefiniowano jako wszelkie napoje słodzone, w tym sok owocowy słodzony cukrem, podczas gdy „sok owocowy” zdefiniowano jako 100% sok owocowy lub sok owocowy oceniany oddzielnie od napojów owocowych . Ponieważ SSB i soki owocowe były związane ze zwiększonym ryzykiem dla T2D, autorzy doszli do wniosku, że soki owocowe (w tym 100% sok owocowy) nie mogą różnić się od SSB . Wyniki te są poparte przez niezależnych naukowców, wskazując, że spożycie soków owocowych nie różni się zasadniczo pod względem ryzyka dla zdrowia związanego ze spożyciem SSB, ponieważ soki owocowe mają podobną gęstość energii i zawartość cukru w porównaniu z SSB . Podsumowując, wyniki zarówno przeglądu systematycznego, jak i metaanalizy są kontrowersyjne i wymagają dalszych badań dotyczących wpływu SSB oraz soków owocowych (w tym 100% soków owocowych) na T2D.

Co ciekawe, niedawno opublikowana metaanaliza kontrolowanych badań interwencyjnych wykazała, że SSB nie mają szkodliwego wpływu na kontrolę glikemii w badaniach substytucji dopasowanych energetycznie, gdy cukry są zastępowane innymi makroskładnikami (w tym HbA1c, a także glukozą i insuliną na czczo) . Tylko przy dodawaniu nadmiaru kalorii do diety SSB mają szkodliwy wpływ na kontrolę glikemii , wskazując na dodatni bilans energetyczny, a nie cukry w diecie jako kluczowy czynnik w rozwoju T2D.

podsumowując, wyniki prospektywnych badań kohortowych i kontrolowanych badań interwencyjnych wskazują, że SSB przyczyniają się do rozwoju T2D poprzez dodawanie nadmiernych kalorii do diety, co skutkuje dodatnim bilansem energetycznym, ale nie zaobserwowano wpływu na parametry kontroli glikemii w Warunkach izokalorycznych . Wszystkie napoje zawierające energię, w tym SSB, a także soki owocowe, powinny być postrzegane w taki sam sposób pod względem ich wpływu na zdrowie ze względu na podobną ilość kalorii i zawartość cukru.

choroby sercowo-naczyniowe (CVDs)

większość badań obserwacyjnych wskazuje na bezpośrednie powiązanie cukrów dietetycznych i rozwój CVDs, co wykazano w bardzo dużym prospektywnym badaniu kohortowym ze Stanów Zjednoczonych z udziałem ponad 30 000 uczestników, które wykazało, że wyższe spożycie dodatku cukru wiąże się ze zwiększeniem ryzyka śmiertelności z powodu chorób sercowo-naczyniowych u dorosłych . Badania te mogą wskazywać na korelację, ale nie mogą wykazać przyczynowości z powodu różnych czynników zakłócających, których nie można wykluczyć, ze względu na obserwacyjny charakter tych badań. Aby wykazać związek przyczynowy, próby interwencyjne są obowiązkowe dla zaleceń naukowych i politycznych. Obecnie dostępne są dwa przeglądy systematyczne i metaanalizy badań interwencyjnych, które badały rolę cukrów dietetycznych w rozwoju CVD. W 2014 r. te Morenga i współpracownicy doszli do wniosku, że wolne cukry mają umiarkowany wpływ na stężenie lipidów we krwi i ciśnienie krwi, niezależnie od ich zawartości energetycznej, gdy nastąpiła wymiana izokaloryczna z innymi węglowodanami . Wyniki były bardzo niejednorodne i trudne do interpretacji, ponieważ lipoproteiny o niskiej i wysokiej gęstości były zwiększane poprzez izokaloryczną wymianę węglowodanów przez wolne cukry. Dodatkowo skurczowe ciśnienie krwi spadło, podczas gdy rozkurczowe ciśnienie krwi wzrosło wraz z wymianą izokaloryczną. W Warunkach ad libitum wolne cukry zwiększały stężenie lipidów we krwi i ciśnienie krwi, co wskazuje na nadmierne spożycie kalorii . Izokaloryczna wymiana wolnych cukrów z innymi węglowodanami nie wskazywała wyraźnego kierunku rozwoju CVDs i wymagała dalszych badań. W 2017 roku Fattore i współpracownicy przeprowadzili kolejny przegląd systematyczny i metaanalizę, która skupiła się na wolnych cukrach i ich wpływie na CVD. Autorzy doszli do wniosku, że wymiana „węglowodanów złożonych” z wolnymi cukrami nie wpływa na stężenie lipidów we krwi ani ciśnienie krwi . Wyniki te wskazują, że wolne cukry per se nie mają wpływu na ciśnienie krwi i stężenie lipidów we krwi. Niestety, Fattore i współpracownicy nie zbadali wpływu na CVDs, gdy wolne cukry spożywane są jako nadmiar energii . W celu dalszego poparcia hipotezy, że cukry w diecie same w sobie nie zwiększają ryzyka wystąpienia CVDs, stwierdzono, że fruktoza nie wpływa na stężenie lipidów we krwi w kontrolowanych izokalorycznych badaniach żywieniowych . Tylko spożycie fruktozy, oprócz istniejącej diety, zapewniające nadmierne spożycie energii, spowodowało zwiększenie stężenia lipidów we krwi . Jeśli chodzi o fruktozę, wyniki te są dodatkowo poparte innym systematycznym przeglądem i metaanalizą, pokazującą, że izokaloryczna wymiana fruktozy na inne węglowodany w badaniach klinicznych obniżyła rozkurczowe ciśnienie krwi i średnie ciśnienie tętnicze krwi bez wpływu na skurczowe ciśnienie krwi . Ponadto, hiperkaloryczne spożycie fruktozy nie miało wpływu na ogólne średnie ciśnienie tętnicze krwi w badaniach żywieniowych w porównaniu z innymi węglowodanami .

podsumowując, wyniki te są zgodne z analizą przeprowadzoną przez międzynarodowe organizacje żywieniowe, w której stwierdzono, że dodawane cukry, jak również inne cukry dietetyczne nie są związane z CVD i że obecne dane są niewystarczające do ustalenia górnego poziomu . Obecne dowody naukowe z badań interwencji człowieka wskazują, że cukry w diecie same w sobie nie powodują CVDs, ale wysokie spożycie cukru, które przekracza wydatki energetyczne, może powodować przyrost masy ciała i otyłość z powodu nadmiernego spożycia kalorii . Powszechnie wiadomo, że otyłość jest głównym czynnikiem ryzyka CVDs i dlatego zalecenia żywieniowe zapobiegające CVDs powinny koncentrować się na walce z otyłością i zmniejszaniu spożycia kalorii, a nie skupiać się na zmniejszonym spożyciu jednego składnika odżywczego.

rak

około 1920 roku Otto Warburg i współpracownicy opisali, że komórki nowotworowe sprzyjają glikolizie beztlenowej, aby generować energię dla procesów komórkowych, a nie normalnych komórek, które opierają się głównie na mitochondrialnej fosforylacji oksydacyjnej, zjawisku określanym jako „efekt Warburga” . Odkrycie to prowadzi do założenia, że zmniejszenie spożycia glukozy z powodu zmniejszonego spożycia cukrów dietetycznych (np. Diet ketogenicznych) prowadzi do „głodu glukozy” komórek nowotworowych, a także potencjalnie zmniejsza wzrost komórek związanych z insuliną w wyniku obniżenia poziomu glukozy we krwi . Obecnie ciągle powtarzają się dyskusje na temat tego, czy cukry dietetyczne są zaangażowane w różne rodzaje nowotworów.

Ostatnio Makarem i współpracownicy przeprowadzili systematyczny przegląd 37 prospektywnych badań kohortowych na temat roli cukrów dietetycznych w ryzyku raka . Wyniki wskazują, że większość dostępnej literatury donosiła o zerowym związku całkowitego spożycia cukru i sacharozy z ryzykiem zachorowania na raka. Spośród 14 badań dotyczących fruktozy, osiem zgłosiło związek zerowy, dwa ochronne, a cztery szkodliwe związek z ryzykiem raka. Przeciwnie, wyższe spożycie dodanych cukrów i SSB obserwowano związane z wyższym ryzykiem raka w połowie analizowanych badań. Autorzy doszli do wniosku, że większość badań wskazuje, że cukry dietetyczne i ryzyko raka mają związek zerowy, ale dodane cukry i SSB mogą być szkodliwe, gdy są związane z ryzykiem raka . Ponieważ wyniki te pochodzą z badań obserwacyjnych, wyniki należy obserwować z ostrożnością. Hauner i współpracownicy ocenili aktualną literaturę dotyczącą związku między mono-i disacharydami oraz ryzyka raka. Z wyjątkiem możliwych dowodów na związek przyjmowania monosacharydów i raka trzustki, nie ma związków mono – lub disacharydów z różnymi typami raka z powodu braku dowodów naukowych lub, co ważniejsze, niewystarczających dowodów . Ustalenia te są poparte bieżącym raportem World Cancer Research Fund (WCRF), w którym nie wspomina się nawet o cukrach dietetycznych jako o istotnym parametrze odżywczym w rozwoju raka . Co ciekawe, WCRF poinformował, że istnieją silne dowody między zwiększoną ilością tkanki tłuszczowej a ryzykiem zachorowania na raka. Dlatego WCRF zaleca utrzymanie zdrowego bilansu masy ciała poprzez zwiększenie aktywności fizycznej i zmniejszenie ilości fast foodów . Zalecenia te wyraźnie wskazują na zdrowszy styl życia w celu zmniejszenia ryzyka zachorowania na raka poprzez zmniejszenie masy ciała. Rola masy ciała w rozwoju raka jest dodatkowo poparta systematycznym przeglądem i metaanalizą, która wykazała, że wzrost BMI o 5 kg/m2 zwiększa ryzyko wystąpienia różnych rodzajów raka u mężczyzn i kobiet . Ogólnie rzecz biorąc, istnieje bardzo mało dowodów na to, że cukry w diecie są związane z różnymi typami raka. Aby zmniejszyć ryzyko zachorowania na raka, niezbędny jest zdrowy tryb życia o umiarkowanej masie ciała.