Samoograniczona Ogniskowa epilepsja u dzieci

łagodna ogniskowa epilepsja u dzieci lub samoograniczona ogniskowa epilepsja stanowi około jedną piątą wszystkich epilepsji u dzieci i młodzieży.1 zespoły te charakteryzują się wiekiem wystąpienia, specyficzną semiologią, predyspozycjami genetycznymi, charakterystyczną morfologią EEG, odpowiedzią na leki przeciwpadaczkowe i rokowaniem (tabela). W badaniu EEG napady te przejawiają się jako ogniskowe zaburzenia padaczkowe bez oznak zaburzeń strukturalnych kory. Jest to przeciwieństwo epilepsji ogniskowej u dorosłych, w której szanse na wykrycie zmian w rezonansie magnetycznym są większe, a napady padaczkowe są częściej oporne na leczenie.2

w artykule omówiono łagodną epilepsję dziecięcą z kolcami centrotemporalnymi (BECTS); łagodną epilepsję potyliczną (BOE), podzieloną na wczesną, łagodną epilepsję potyliczną dziecięcą (Typ Panayiotopoulos) i późną padaczkę potyliczną dziecięcą (Typ Gastaut), zespół Landau-Kleffnera (LKS) i encefalopatię epileptyczną z ciągłymi skokami i falami we śnie (CSWS). Koncentrujemy się na najnowszych osiągnięciach, które pozwalają lepiej zrozumieć etiologię, wyniki badań klinicznych i EEG oraz postępowanie w przypadku tych padaczek.

łagodna epilepsja z kolcami Centrotemporal

wcześniej znana jako padaczka Rolandic, która odnosiła się do przypuszczalnego skupienia w centralnym bruzdzie Rolando w korze mózgowej,1 BECTS jest łagodną epilepsją z kolcami centrotemporal (studium przypadku 1). Stanowi 15% do 25% wszystkich epilepsji dziecięcych,3 BECTS jest najczęstszą idiopatyczną padaczką dziecięcą występującą u dzieci z prawidłowym intelektem, w wieku od 3 do 13 lat, w wieku od 7 do 8 lat, a w wieku 16 lat. Zaobserwowano przewagę u chłopców.4

etiologia

genetyka BECTS nadal nie jest do końca poznana. Charakterystyczne ostre fale centrotemporal są często spotykane u dzieci z BECTS, ale nie są wyłączne dla BECTS i występują w bardziej złożonych zespołach padaczkowych (np. LKS, encefalopatia epileptyczna z CSWS, atypowa łagodna padaczka częściowa i zaburzenia ze spektrum autyzmu). Genetyka kliniczna BECTS jest często mylona z genetyką centrotemporal spike. Chociaż kolce centrotemporal są niezbędne do diagnozy BECTS, genetyka kolców centrotemporal nie jest taka sama jak w przypadku BECTS

kilku badaczy zasugerowało autosomalny dominujący wzór dziedziczenia z dziedziczeniem specyficznym dla wieku, ale większość dzieci z tymi cechami EEG nigdy nie doświadcza napadów klinicznych, co sugeruje, że rozwój BECTS zależy od innych czynników genetycznych i środowiskowych.5 naukowcy nie odkryli dokładnie, jak gen produkuje BECTS. Chociaż w niektórych rodzinach, w tym w BDNF, ELP4 i GRIN2A, u większości dzieci z BECTS nie ma związku ze zidentyfikowanym genem.5 niektóre badania wykazały pozytywne dowody na powiązanie w paśmie 14 długiego ramienia chromosomu 15 (15q14) i albo gen kodujący podjednostkę AChRa-7, albo inny ściśle powiązany gen może być odpowiedzialny za niektóre, ale nie wszystkie, przypadki BECTS. Ogólne dowody sugerują, że BECTS jest genetycznie heterogeniczny.

cechy kliniczne i EEG

pierwszy napad jest zazwyczaj uogólnionym napadem toniczno-klonicznym podczas snu. U BECTÓW ognisko napadowe pochodzi z dolnej części okolicy okołolandowej w górnym brzegu Sylwii.1 świadomość jest najczęściej początkowo nienaruszona. Około 15% dzieci z BECTS ma napady zarówno podczas snu, jak i czuwania, podczas gdy 20% do 30% dzieci z BECTS ma napady tylko podczas czuwania.4

odpowiednia Semiologia napadów ma kluczowe znaczenie dla prawidłowej diagnozy. Klasyczne cechy obejmują dolną twarz jednostronnie z parestezje języka, warg, dziąseł, i policzek; kloniczna lub toniczna aktywność twarzy, warg i języka; dyzartria; i ślinienie.1 bardzo małe dzieci z BECTS mogą również występować z hemiconvulsions zamiast typowego napadu twarzy.6 u około 50% dzieci z BECTS występuje progresja do hemiconwulsji, po której może wystąpić niedowład połowiczy.1 niedowład połowiczy Todda to porażenie postictal, najczęściej ramienia, zgłaszane do wystąpienia u 7% do 16% dzieci z BECTS, które sugerują ogniskowy początek u pacjentów, którzy występują z pozornie uogólnionym napadem.7

u większości dzieci z BECTS napady trwają od kilku sekund do kilku minut; u niektórych dzieci występują nietypowe cechy, w tym stan padaczkowy, opóźnienie rozwoju, napady tylko w ciągu dnia, krzyk jako składnik napadu i niedowład połowiczy Todda.8 chociaż większość z tych dzieci ostatecznie ma remisję padaczki, wiele z nich pozostaje z różnym stopniem upośledzenia funkcji poznawczych.9

u typowych pacjentów z BECTS, EEG międzyodbytnicze wykazuje wysoką amplitudę, ostre i powolne kompleksy falowe, charakterystyczny poziomy dipol z maksymalną negatywnością w regionach centrotemporalnych i dodatniość w regionach czołowych, a następnie fale powolne. Występują one obustronnie i często asynchronicznie. Wyładowania często skupiają się i są nasilone w senności i szybkim ruchu gałek ocznych (NREM) snu.10 unikalnych cech, takich jak wyładowania kolczasto-falowe ictal, może wykazywać odwrócenie dipolowe, z elektropozytywnością w obszarze centrotemporalnym i negatywnością w obszarze czołowym.

leczenie i rokowanie

decyzje dotyczące rozpoczęcia leczenia w BECTS zależą od tego, czy dzieci mogą przejść naturalny przebieg choroby, a skuteczność i ryzyko leczenia. Niestety, dostępne dane na temat naturalnego przebiegu BECTS są ograniczone. Dzieci z BECTS nie mogą wymagać leków przeciwpadaczkowych (AED); jeśli napady są częste lub są wtórnie uogólnione napady toniczno-kloniczne, napady dzienne lub stany współistniejące, może być wymagane AED.

często stosowane leki obejmują karbamazepinę, okskarbazepinę, lewetyracetam, gabapentynę, topiramat i lamotryginę (patrz wybór leków przeciwpadaczkowych w tym wydaniu). Dowody potwierdzające stosowanie specyficznych leków przeciwpadaczkowych dla BECTS są ograniczone, pomimo powszechnych różnic w praktyce.11

tradycyjnie BECTS jest uważany za łagodne zaburzenie bez długoterminowych konsekwencji. Długoterminowe badania kontrolne potwierdziły, że ponad 90% pacjentów osiąga remisję w wieku 12 lat. Rokowanie to uznano za korzystne nawet u pacjentów, u których napady są trudne do opanowania, ponieważ napady prawie zawsze ustępują samoistnie w okresie dojrzewania.11

ostatnie badania wykazały, że pacjenci z BECTS mogą mieć różne zaburzenia poznawcze, w tym zaburzenia mowy, zaburzenia pamięci i problemy z przetwarzaniem słuchowym. Zaburzenia poznawcze nie są związane z czynnikami związanymi z napadami, takimi jak częstotliwość napadów, czas od ostatniego napadu lub lateralizacja ogniska elektrycznego.Niektóre badania wykazały, że IQ tych pacjentów w pełnej skali mieści się w normalnym zakresie, ale odnotowano niższe wyniki w zakresie zadań związanych z językiem, niektórych funkcji wykonawczych, uwagi, pamięci, słuchowych i werbalnych zadań uczenia się oraz różnych trudności behawioralnych i emocjonalnych.13 w związku z tym termin łagodny jest coraz częściej kwestionowany, a międzynarodowa Liga przeciwko padaczce (Ilae) sugeruje termin samoograniczający się i farmakoreaktywny.14

zespół Landau-Kleffnera

zespół Landau-Kleffnera jest nietypowym fenotypem BECTA z nabytą afazją epileptyczną, Zwykle rozwijającą się u zdrowych dzieci, które Ostro lub stopniowo tracą wrażliwy i ekspresyjny język wraz z pojawieniem się napadowych zmian EEG. Zespół ten często wiąże się z 2 innymi objawami: problemami behawioralnymi i napadami padaczkowymi. ILAE definiuje ten zespół jako zaburzenie dziecięce, w którym związane są nabyte afazje, wieloogniskowe kolce i wyładowania kolczaste i falowe. Wiek zachorowania waha się od 3 do 10 lat u dzieci z wcześniej prawidłowym rozwojem poznawczym i językowym. Stosunek mężczyzn do kobiet wynosi 2: 1,15

etiologia

etiologia LKS jest w dużej mierze nieznana. Zaproponowano wiele hipotez, w tym predyspozycje genetyczne, mechanizmy autoimmunologiczne, mózgowe zapalenie tętnic, toksoplazmoza, neurocysticerkoza, guzy mózgu niskiego stopnia i choroby demielinizacyjne.W ostatnich badaniach zidentyfikowano de novo mutację missense w GRIN2A u pacjenta z LKS i stwierdzono, że zmutowana obniżona aktywacja receptora N-metylo-d-asparaginianu (NMDA) sugerująca niedoczynność NMDAR może przyczyniać się do patogenezy LKS.16

cechy kliniczne i EEG

dzieci z LKS początkowo występują z agnozją słuchowo-werbalną w postaci utraty języka receptywnego, na etapie, który sprawia, że rodzice skarżą się na głuchotę. Po tym następuje utrata ekspresyjnej mowy i zaburzenia zachowania.4

wyniki EEG w LKS charakteryzują się ciągłymi rozproszonymi wolnymi skokami i falami o częstotliwości od 1,5 do 2,5 Hz występującymi we wszystkich etapach powolnego snu. Ten wzorzec jest nazywany elektrycznym stanem padaczkowym we śnie (ESES) i wydaje się mieć lateralizację w aktywności epileptyform, która koreluje z upośledzeniem mowy.Wyładowania padaczkowe międzyodbytnicze zlokalizowane są głównie w płatach skroniowo-potylicznych.

leczenie i rokowanie

leki przeciwpadaczkowe, takie jak walproinian, etosuksymid, klonazepam lub klobazam, mogą kontrolować napady (patrz wybór leków przeciwpadaczkowych w tym wydaniu). Unika się karbamazepiny, okskarbazepiny, topiramatu i lamotryginy z powodu nasilenia wyładowań padaczkowych.

kortykosteroidy były związane z poprawą rozwoju choroby.Immunoglobulina dożylna (IVIG) stosowana w monoterapii wykazała obiecujące wyniki w niektórych badaniach.Jeśli napady padaczkowe są oporne na leczenie, operacja przecięcia podpajęczynówkowego może okazać się skuteczna.

większość pacjentów z LKS staje się wolna od napadów padaczkowych za pomocą leków przeciwpadaczkowych, a nieprawidłowości EEG i epizody napadów zmniejszają się, gdy większość pacjentów osiągnie wiek 15 lat.Rokowanie w przypadku zaburzeń mowy może mieć trwałe skutki i wahać się od ciężkiej uporczywej afazji do całkowitego wyzdrowienia w dorosłym życiu. Jak najwcześniejsze rozpoczęcie terapii logopedycznej, języka migowego i Edukacji Specjalnej jest korzystne dla dzieci z LKS.

ciągłe skoki i fale podczas snu

encefalopatia epileptyczna z CSWS jest encefalopatią epileptyczną, która dotyka dzieci i młodzież i jest bardziej dominująca u chłopców niż dziewcząt.Wiek zachorowania ma rozkład bimodalny od 2 do 4 lat. Napady, które występują w wieku około 2 lat, można przypisać podstawowym zmianom strukturalnym mózgu, podczas gdy napady, które występują w wieku około 4 lat, mają nieznaną etiologię. Uważa się, że aktywność napadów prodromalnych jest łatwiejsza do kontrolowania przy minimalnym wpływie na rozwój mózgu. Ostra faza występuje w wieku od 5 do 6 lat, gdy obserwuje się nieprawidłowości EEG i występuje regresja rozwojowa. Napady drgawkowe występują w wieku około 6-9 lat.4 encefalopatia epileptyczna z CSWS charakteryzuje się ESES.

etiologia

etiologia CSWS waha się od nieznanej etiologii do badań wykazujących strukturalne nieprawidłowości mózgu po długotrwałe zmiany talamiczne.20 nagrań EEG pokazuje, że wzgórze wraz z mezialnymi regionami skroniowymi i ciemieniowymi może przyspieszyć rozwój wyładowań kolczastych i falowych.21 mutacji genetycznych, takich jak grin2a, może również odgrywać rolę i stanowić 17,6% CSWS.22

cechy kliniczne i EEG

Kliknij, aby wyświetlić powiększenie

Rysunek 2. EEG w ciągłej padaczce typu spike-and-waves podczas snu. Zwróć uwagę na ciągłą ogniskową aktywność spike-i-wave w slowwave sleep, rozłożoną na lewe centralne obszary temporalne.

kliniczna prezentacja CSWS składa się z globalnej regresji obejmującej behawioralne, poznawcze, językowe, społeczne i motoryczne deficyty.11 Istnieją 4 etapy: uśpiony, prodromalny, ostry i szczątkowy. Napady zaczynają pojawiać się w wieku około 2 lat w stadium prodromalnym i wahają się od prostego ogniskowego silnika, złożonej ogniskowej, nieobecności lub mioklonicznych, zwykle występujących w nocy. Wyniki EEG nie są odrębne i mogą reprezentować rzadkie skoki i fale. Wraz z postępem choroby do ostrego stadium, napady występują częściej i nadal głównie w nocy. Charakterystyczne cechy tych napadów w ostrym stadium wahają się od hemiconvulsive, uogólnione napady toniczno-kloniczne (GTC), napady nieobecności, ataki kropli, i konwulsywny lub nonconvulsive stan padaczkowy. EEG wyświetla wzór ESES (rycina 2), a na tym etapie pacjenci cierpią na globalną i ciężką regresję.

leczenie i rokowanie

celem leczenia pacjentów z CSWS jest kontrolowanie napadów klinicznych. Przydatne leki przeciwpadaczkowe obejmują benzodiazepiny, walproinian, etosuksymid, lewetyracetam i kortykosteroidy.Pomimo ustąpienia napadów klinicznych i zaburzeń EEG u pacjentów z CSWS rokowanie zależy od etiologii i czasu trwania czynnej padaczki. Im dłuższy czas trwania ESE, tym gorszy wynik może być.

wczesna łagodna dziecięca padaczka potyliczna: Zespół panayiotopoulosa

wczesna padaczka potyliczna u dzieci znana jako zespół Panayiotopoulosa jest częstą padaczką u dzieci, stanowiącą około 6% dzieci z padaczką (studium przypadku 2). Wiek wystąpienia choroby jest już w wieku 1 roku z maksymalną częstością wystąpienia choroby w wieku od 3 do 6 lat, a większość pacjentów nie ma zaburzeń neurorozwojowych.10 istnieje triada objawów klinicznych: napady nocne, toniczne odchylenie oczu i wymioty.Objawy autonomiczne są widoczne.24 dziewczęta i chłopcy są w równym stopniu dotknięte, a u dwóch trzecich pacjentów zespół Panayiotopoulos występuje głównie we śnie.

etiologia

zespół Panayiotopoulosa wynika z wieloogniskowej nadpobudliwości korowej i niestabilnego układu autonomicznego.Nie zidentyfikowano żadnego genu przyczynowego, chociaż u około 10% chorych podobne napady występowały w wywiadzie rodzinnym, a u około 17% występuje wysoka częstość występowania napadów gorączkowych.4 neuroanatomiczne i neurofizjologiczne przyczyny objawów autonomicznych są nieznane. Niedotlenienie okołoporodowe / niedokrwienie, hipoglikemia, wrodzone błędy metabolizmu i krwawienie wewnątrzczaszkowe prowadzące do potylicznego uszkodzenia mózgu zostały niedawno spekulowane jako możliwe przyczyny zespołu Panayiotopoulos.

cechy kliniczne i EEG

u pacjentów z zespołem Panayiotopoulosa często występują objawy autonomiczne, w tym nawracające wymioty; napady padaczkowe występują podczas snu. Dodatkowe objawy autonomiczne to bladość, nietrzymanie moczu, nadmierne ślinienie się, sinica, rozszerzenie źrenic, kaszel, oddychanie, zaburzenia czynności serca i rzadko omdlenia.Napady drgawkowe mogą trwać od 5 minut do kilku godzin, przy czym jedna trzecia pacjentów rozwija ogniskowy stan padaczkowy. Dłuższe napady są powszechne we śnie, a także podczas czuwania.4

wewnętrzne wyniki EEG pokazują głównie wieloogniskowe, o wysokiej amplitudzie, ostre kompleksy wolnofalowe pojawiające się w zmiennych lokalizacjach, które często przesuwają regiony na kolejnych nagraniach.Występuje głównie 7 kolców potylicznych.

leczenie i rokowanie

zespół Panayiotopoulosa ma doskonałe rokowanie. Dzieci ze zwiększoną liczbą napadów mają tendencję do długotrwałego remisji4 bez trwałych skutków zespołu. Czas trwania choroby wynosi około 3 lat.26 nie jest wymagane stosowanie specyficznych leków przeciwpadaczkowych. Dzieci z przedłużającymi się napadami były leczone okresowo benzodiazepinami.

późna łagodna epilepsja potyliczna u dzieci

późna łagodna epilepsja potyliczna u dzieci (BOE), określana jako typ Gastauta, to łagodna epilepsja, która rozpoczyna się później w dzieciństwie z maksymalną częstością wystąpienia w wieku 8 lat.4 padaczka typu Gastaut jest stosunkowo rzadką postacią padaczki potylicznej, z częstością występowania od 2% do 7% łagodnych padaczek dziecięcych. Obie płcie są jednakowo dotknięte.1 padaczka typu Gastauta charakteryzuje się krótkimi napadami z głównie elementarnymi objawami wzrokowymi, a następnie napadami hemiklonicznymi podczas czuwania.1

etiologia

Gastaut typu BOE ma zwiększoną częstość występowania u pacjentów z padaczką lub migreną w wywiadzie rodzinnym.1 Strefa epileptogenna leży w obrębie płatów potylicznych.

cechy kliniczne i EEG

początkowo u dzieci występują podstawowe omamy wzrokowe. Są one krótkie i opisane jako wielokolorowe okrągłe wzory pojawiające się w polu widzenia.Drugim najczęstszym objawem jest nagła przemijająca ślepota ictalna. Najczęstszym objawem niewizualnym jest skręcenie głowy występujące w 70% przypadków.1 świadomość jest zwykle nienaruszona podczas objawów wzrokowych.U niektórych pacjentów występują migrenopodobne bóle głowy.1

EEG pokazuje obustronne wyładowania potyliczno-falowe, które aktywują się wraz z zamknięciem oka i zmniejszają się po otwarciu oka; jest to określane jako zjawisko fiksacji-off.U niektórych pacjentów częste są przypadkowe skoki potyliczne podczas snu.

leczenie i rokowanie

dzieci z typem BOE Gastaut często cierpią z powodu częstych napadów padaczkowych, dlatego leczenie jest obowiązkowe. Wykazano, że stosowanie karbamazepiny znacznie zmniejsza lub zatrzymuje napady padaczkowe w ciągu kilku dni od odpowiedniego leczenia.11 rokowanie jest ogólnie korzystne. Remisja występuje u 50% do 60% dzieci w ciągu 2 do 3 lat od wystąpienia choroby.

podsumowanie

ogniskowe zespoły padaczkowe w dzieciństwie są związane z korzystnym rokowaniem, a związane z wiekiem ustępowanie jest typowe. Cechy semiologii i EEG są charakterystyczne dla każdego zespołu, a etiologia genetyczna jest podejrzewana, ale nie w pełni wyjaśniona. W przeciwieństwie do padaczki ogniskowej u dorosłych, która jest często związana z ogniskową zmianą u dzieci, nie występują ogniskowe strukturalne nieprawidłowości mózgu. Kilka z tych warunków zostały określone lub nawet nazwane jako łagodne zespoły; niedawny dokument stanowiskowy grupy zadaniowej ILAE14 zniechęca do stosowania tego terminu i zamiast tego sugeruje, w stosownych przypadkach, terminy samoograniczające się lub działające farmakologicznie. Leczenie obejmuje AED w ciężkich przypadkach lub obserwując naturalny przebieg choroby w łagodnych przypadkach.

1. Panayiotopoulos CP, Michael m, Sanders S, Valeta T, Koutroumanidis M. łagodne ogniskowe epilepsje dziecięce: ocena ustalonych i nowo rozpoznanych zespołów. Mózg. 2008;131(9):2264-2286.

2. Hakami T, McIntosh a, Todaro m, et al. MRI-zidentyfikowane patologii u dorosłych z nowymi napadami. Neurologia. 2013;81:920-927.

3. Shields DW, Carter Snead O. łagodna epilepsja z kolcami centrotemporalnymi. Epilepsja. 2009;50:10-15.

4. Wyllie E, Gidal BE,Goodkin HP, Loddenkemper T, Sirven JI. Wyllie ’ s Treatment of Epilepsy: Principles and Practice. Philadelphia; Wolters Kluwer: 2015.

5. Xiong w, Zhou D. Progress in unraveling the genetical etiology of rolandic epilepsy. Atak. 2017;47:99-104.

6. Neubauer BA. Genetyka padaczki rolandicznej. Padaczka. 2000;2: S67-S68.

7. Loiseau P, Beaussart M. Napady łagodnej padaczki dziecięcej z napadowymi wyładowaniami rolandowymi. Epilepsja.1973;14:381-389.

8. Wirrell EC, Camfield PR, Gordon KE, et al. Łagodna padaczka rolandic: cechy nietypowe są bardzo powszechne. J Dziecko Neuro.1995;10:455-458.

9. Fejerman N. atypowa padaczka rolandic. Epilepsja. 2009;50:9-12.

10. Wirrell E. infantylne, dziecięce i młodzieńcze epilepsje. Continuum. 2016;22:60-93.

11. Duchowy m, Cross JH, Arzimanoglou A. padaczka dziecięca. New York, NY; McGraw-Hill Medical: 2013.

12. Tedrus GM1, Fonseca LC, Castilho DP, et al. Łagodna epilepsja dziecięca z centro-skroniowymi skokami: ewolucyjne aspekty kliniczne, poznawcze i EEG. Arquivos de Neuro-Psiquiatria. 2010;68(4):550-555.

13. Goldberg-Stern H, Gonen om, Sadeh m, et al. Neuropsychologiczne aspekty łagodnej padaczki dziecięcej z kolcami centrotemporalnymi. Atak. 2010;19:12-16.

14. Scheffer IE, Berkovic S, Giuseppe Capovilla G, et al. ILAE classification of the epilepsies: position paper of the ILAE Commission for Classification and Terminology. Epilepsja. 2017:58(4):512-521.

15. Caraballo RH, Cejas N, Chamorro N, et al. Zespół Landau-Kleffnera: badanie z udziałem 29 pacjentów. Atak. 2014;23(2):98-104.

16. Gao K, Tankovic a, Zhang Y et al. De novo utrata funkcji mutacja GRIN2A związana z ogniskową padaczką dziecięcą i nabytą afazją padaczkową. PLoS 1. 2017; 12(2):e0170818.

17. Mikati MA, Saab R, Successful use of dożylne immunoglobulin as initial monoterapia in Landau-Kleffner syndrome. Epilepsja. 2000;41:880-886.

18. Zespół Tuft M. Landau-Kleffnera. Tidsskr Nor Legeforen. 2015;135:2061-2064.

19. Singhal NS, Sullivan JE. Ciągła fala Kolcowa-fala podczas snu falowego i związanych z nią warunków. Isrn Neurol. 2014:619079

20. Perła pl. Zespoły padaczkowe w dzieciństwie. Continuum. 2018;24(1):186-209.

21. Japaridze N, Muthuraman M, Dierck, C, et al. Sieci neuronalne w EPILEPTYCZNYCH encefalopatiach z CSWS. Epilepsja. 2016;57:1245-1255.

22. Myers KA, Scheffer IE. Zaburzenia mowy i padaczka związane z GRIN2A. In: Adam MP, Ardinger HH, Pagon RA, et al, editors. Generaeviews. www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK385627/. opublikowano 29 września 2016. 07.09.09,09: 00

23. Lee YJ, Hwang SK, Kwon S. the clinical spectrum of benign epilepsy with centro-temporal spikes: a challenge in categorization and predicability. J Epilepsja Res. 2017;30;7(1):1-6.

24. Melish LC, Dunkley C, Ferrie CD, Pal DK. Leczenie przeciwpadaczkowe padaczki rolandicznej i zespołu Panayiotopoulosa: badanie kliniczne i badanie kliniczne wykonalności. Arch Dis Child. 2015;100(1):62-67.

25. Yilmaz K, Karatoprak EY. Klasyfikacja padaczki i dodatkowe definicje w padaczce płata potylicznego. Padaczka. 2015;17(3):299-307.

26. Specchio N, Trivisano M, Di Ciommo V et al. Zespół panayiotopoulosa: badanie kliniczne, EEG i neuropsychologiczne 93 kolejnych pacjentów. Epilepsja . 2010;51(10):2098-2107.