spot mocz białko/kreatynina stosunek jest prosty, szybki i tani metoda dla monitorowania pacjentów z jasnym łańcuchem szpiczaka mnogiego

proteinowa elektroforeza 24-h urine collection (UPEP) jest uważana za standardową metodę dla obserwacji pacjentów z jasnym łańcuchem szpiczaka mnogiego . W tej populacji coraz częściej stosuje się bezsurowiowy test łańcucha lekkiego (SFLCA), a u poszczególnych pacjentów dobrze śledzi białkomocz . Ponadto SFLCA jest na ogół bardziej wrażliwa niż badania moczu, w tym elektroforeza immunofixation do wykrywania minimalnej resztkowej choroby łańcucha lekkiego . Jednak SFLCA jest kosztowna, a ze względu na różnice między pacjentami w nerkowym metabolizmie łańcuchów lekkich, nie można przewidzieć ilości białkomoczu na podstawie stężenia SFLC . Ponieważ białkomocz lepiej koreluje z zaburzeniami czynności nerek niż SFLC i może być spowodowany czynnikami innymi niż łańcuchy lekkie, seryjny pomiar białkomoczu jest nadal uważany za niezbędny .

spot mocz białko/kreatynina stosunek (SUPCR) coraz częściej zastępuje 24-h moczu u pacjentów z białkomoczem z różnych przyczyn , ale nie został zbadany u pacjentów ze szpiczakiem mnogim. Ponieważ okres półtrwania wolnych łańcuchów lekkich wynosi 2-6 h , SUPCR teoretycznie idealnie nadaje się do pomiaru odpowiedzi na leczenie w ciągu kilku dni od rozpoczęcia terapii, a ponadto może być niedrogo i seryjnie mierzony z szybko dostępnymi wynikami. W tym raporcie pięciu pacjentów ze szpiczakiem mnogim, głównie o lekkim łańcuchu, poddano obserwacji SUPCR i SFLCA. U pacjentów 1 i 2 (Fig. 1a i B) postępująca choroba i późniejsza odpowiedź na leczenie były dokładnie wykrywane przez SUPCR i zgodne ze zmianami SFLCA. 1C) dodano Bortezomib do talidomidu i deksametazonu z powodu nasilenia niewydolności nerek. Seryjny SUPCR wykazał, że białkomocz zmniejszał się po każdym cyklu leczenia bortezomibem, a następnie odbijał się podczas każdego 10-dniowego okresu odpoczynku. Zmiany w SUPCR rażąco równolegle zmiany w poziomach SFLC. Badanie szpiku kostnego wykazało rozległe zastąpienie szpiczaka mnogiego, potwierdzając oporność na leczenie.

rys. 1

punktowy stosunek białka do kreatyniny w moczu i zaangażowany w serum-free light chain (FLC) w odpowiedzi na leczenie. A) Pacjent 1: Z powodu nasilenia białkomoczu i niewydolności nerek (kreatynina 2, 5 mg / dL), po rozpoczęciu leczenia bortezomibem następowało szybkie zmniejszenie białkomoczu i κ FLC. B) pacjent 2: po krótkim zmniejszeniu białkomoczu po chemioterapii cyklofosfamidem / etopozydem/deksametazonem nastąpił postęp choroby bez odpowiedzi pulsacyjnej na deksametazon, a następnie gwałtowne zmniejszenie białkomoczu i κ FLC po rozpoczęciu leczenia lenalidomidem. C) pacjent 3: Po dodaniu bortezomibu do talidomidu z deksametazonem nastąpiło zmniejszenie białkomoczu i λ FLC, a następnie odbicie po każdym 10-dniowym okresie odpoczynku. Bortezomib (B) podawano w czterech dawkach w 1., 4., 8. i 11. dniu każdego 21-dniowego cyklu. Spot mocz białko / kreatynina jest zgłaszane jako miligram na miligram. Łańcuchy lekkie wolne od surowicy są zgłaszane jako miligram na decylitr. Górna granica normy dla κ FLC wynosi 1,94 mg/dL, a dla λ FLC wynosi 2,63 mg / dL. Linia przerywana na osi x oznacza górną granicę normy (<0,3 mg/mg) stosunku spot białka w moczu do kreatyniny.

rys. 1

punktowy stosunek białka do kreatyniny w moczu i zaangażowany w serum-free light chain (FLC) w odpowiedzi na leczenie. (A) pacjent 1: z powodu nasilenia białkomoczu i niewydolności nerek (kreatynina 2,5 mg/dL), rozpoczęto podawanie bortezomibu, po którym nastąpiło szybkie zmniejszenie białkomoczu i κ FLC. B) pacjent 2: po krótkim zmniejszeniu białkomoczu po chemioterapii cyklofosfamidem / etopozydem/deksametazonem nastąpił postęp choroby bez odpowiedzi pulsacyjnej na deksametazon, a następnie gwałtowne zmniejszenie białkomoczu i κ FLC po rozpoczęciu leczenia lenalidomidem. C) Pacjent 3: Po dodaniu bortezomibu do talidomidu z deksametazonem obserwowano zmniejszenie białkomoczu i λ FLC, a następnie odbicie po każdym 10-dniowym okresie odpoczynku. Bortezomib (B) podawano w czterech dawkach w 1., 4., 8. i 11. dniu każdego 21-dniowego cyklu. Spot mocz białko / kreatynina jest zgłaszane jako miligram na miligram. Łańcuchy lekkie wolne od surowicy są zgłaszane jako miligram na decylitr. Górna granica normy dla κ FLC wynosi 1,94 mg/dL, a dla λ FLC wynosi 2,63 mg / dL. Linia przerywana na osi x reprezentuje górną granicę normy (<0.3 mg / mg) stosunku białka do kreatyniny w moczu.

pacjent 4 miał trzy kolejne SFLCA, w których stężenia wolnego łańcucha lekkiego kappa były nieznacznie zwiększone, w zakresie od 14,2 do 15,3 mg/dL (nl <1,94 mg/dL). W tym samym odstępie czasu dwie próbki SUPCR były znacznie podwyższone o 5, 2 i 6, 0 mg/mg (nl <0, 3 mg / mg). UPEP próbki moczu plamistego wykazało, że 79% białkomoczu było monoklonalne. Ponieważ białkomocz monoklonalny był nieproporcjonalnie wyższy niż lekko nieprawidłowe wyniki SFLCA, SFLCA powtarzano stosując wyższe rozcieńczenia, a prawidłowe stężenie SFLC okazało się ~10-krotnie wyższe. Fałszywie niskie wyniki przypisywano „nadmiar antygenu”.

pacjent 5 został skierowany ze szpiczakiem łańcuchów lekkich lambda i pogarszającym się stanem sprawności. Podczas pierwszej wizyty wolny łańcuch lekki lambda wynosił 90 mg/dL (nl <2,63 mg/dL), ale SUPCR był znacznie zwiększony o 5,7 mg / mg. UPEP plamki moczu wykazały, że większość białka była albuminą wskazującą na zmianę kłębuszkową. Biopsja skóry wykazała amyloid.

te wstępne wyniki sugerują, że SUPCR może być stosowany do monitorowania odpowiedzi u pacjentów z białkomoczem o łańcuchu lekkim i, w przeciwieństwie do SFLCA, może wykrywać inne przyczyny białkomoczu, które można dalej Oceniać za pomocą elektroforezy. SUPCR może również zidentyfikować pacjentów, u których SFLCA jest fałszywie niska z powodu nadmiaru antygenu.

Oświadczenie o konflikcie interesów. Brak deklaracji.

1

Dyspenzieri
a

,

Zhang
L

,

Katzmann
I

itp.

ocena wolnego łańcucha lekkiego immunoglobuliny jako markera odpowiedzi

,

krew

,

2008

, Tom.

111

(str.

4908

4915

)

2

Bradwell
AR

,

Carr-Smith
HD

,

MSZ
GP

itp.

wysoce czuły zautomatyzowany test immunologiczny na Wolne łańcuchy świetlne immunoglobuliny w surowicy i moczu

,

Blink Chem

,

2001

, Tom.

47

(str.

673

680

)

3

Alianakian
Matte

,

Abbas
a

,

Delarue
p

,

Arnulf
B

.

poziomy wolnych immunoglobulin łańcucha lekkiego w surowicy podczas obserwacji pacjentów z gammopatiami monoklonalnymi: korelacja z 24-godzinnym wydalaniem łańcuchów lekkich z moczem

,

Am J Hematol

,

2004

, Tom.

75

(str.

246

248

)

4

Bradwell
AR

,

Carr-Smith
HD

,

MSZ
GP

,

Harvey
TC

,

Drayson
mt

.

test surowicy krwi do oceny pacjentów ze szpiczakiem Bensa Jonesa

,

Lancet

,

2003

, Tom.

361

(str.

489

491

)

5

Novrusjan
Pan

,

Brandhorst
D

,

summet
c

i in.

analiza łańcuchów lekkich bez surowicy i elektroforeza immunofiksacji moczu u pacjentów ze szpiczakiem mnogim

,

blink Cancer Res

,

2005

, Tom.

11

(str.

8706

8714

)

6

Abraham
RS

,

Clark
RJ

,

Bryant
SC

i in.

korelacja ilościowego oznaczania łańcucha lekkiego bez immunoglobuliny w surowicy z białkiem Bensa Jonesa w moczu w szpiczaku łańcucha lekkiego

,

Blink Chem

,

2002

, Tom.

48

(str.

655

657

)

7

Singal
z

,

Stein
p

,

vikri
e

,

Mehta
j

.

Analiza łańcucha lekkiego bez surowicy nie może zastąpić 24-godzinnego oznaczania białka w moczu u pacjentów z dyskrazją komórek plazmatycznych

,

krew

,

2007

, Tom.

109

(str.

3611

3612

)

8

Schwab
SJ.

,

Christensen
RL

,

Dougherty
do

,

klar
z

.

kwantyfikacja białkomoczu przy użyciu stosunku białka do kreatyniny w wybranych próbkach moczu

,

Arch Intern Med

,

1987

, Tom.

147

(str.

943

944

)

9

MSZ
GP

,

Carr-Smith
HD

,

Drayson
mt

,

Morgan
JJ

,

dziecko
Jah

,

Bradwell
AR

.

Łańcuchy świetlne bez surowicy do monitorowania szpiczaka mnogiego

,

br J Hematol

,

2004

, Tom.

126

(str.

348

354

)

10

z

,

Tridon
a

,

maseron
n

,

Ristori
JM

,

Evrard
B

.

ryzyko nadmiaru antygenów w pomiarach wolnego łańcucha lekkiego surowicy

,

Blink Chem

,

2007

, Tom.

53

(str.

1985

1986

)

© Copyright 2010. Opublikowane przez Wydawnictwo Uniwersytetu Oksfordzkiego w imieniu ERA-EDTA. Wszelkie prawa zastrzeżone. W celu uzyskania uprawnień prosimy o e-mail: [email protected]

Oxford University Press
jest to artykuł o otwartym dostępie rozpowszechniany na warunkach licencji Creative Commons Attribution Non-Commercial License (http://creativecommons.org/licenses/by-nc/4.0/), który zezwala na niekomercyjne ponowne wykorzystanie, dystrybucję i reprodukcję na dowolnym nośniku, pod warunkiem, że oryginalna praca jest odpowiednio cytowana. W celu komercyjnego ponownego wykorzystania, prosimy o kontakt [email protected]



Dodaj komentarz

Twój adres e-mail nie zostanie opublikowany.