Wymazywanie złych wspomnień

Kiedy myślimy o swoim życiu, zazwyczaj staramy się rozwodzić nad dobrymi czasami i pogodzić się ze złymi. Ale dla tych, którzy cierpią na zaburzenia lękowe, w tym zespół stresu pourazowego i fobie, tylko jedna trudna i niepożądana pamięć może wpływać na całe życie percepcji, emocji i zachowań, pomimo najlepszych wysiłków terapeutów.

ale dzięki lepszej technologii obrazowania, neurolodzy i psychologowie są w stanie zbadać mechanizmy neuronowe, dzięki którym wspomnienia są tworzone i przechowywane. A ich badania odkryły kilka interwencji fizjologicznych-w tym prądy elektryczne i dobrze dobrana farmakologia-które wydają się pomóc destabilizować przerażające wspomnienia, odkrycie, które może prowadzić do bardziej skutecznej, ukierunkowanej psychoterapii w przyszłości.

podczas gdy obecnie praktycy polegają wyłącznie na raportach pacjentów, „w nadchodzących latach neuronauka będzie informować o praktyce klinicznej”, mówi dr Stefan Hofmann, który kieruje Laboratorium Badań Psychoterapii i emocji na Uniwersytecie w Bostonie. „Użyjemy zarówno środków biologicznych, jak i neurologicznych, aby dać nam wskazówki dotyczące leczenia.”

jak powstają straszne wspomnienia

choć dopiero zaczynają opadać w głąb mózgu, naukowcy sformułowali pewne teorie na temat tego, jak nasze mózgi przetwarzają straszne wspomnienia. Po pierwsze, gdy jesteśmy świadkami przerażającego wydarzenia, wzgórze przekazuje informacje sensoryczne do ciała migdałowatego, co oznacza, że pamięć jest emocjonalnie znacząca i przechowuje ją do wykorzystania w przyszłości, aby pomóc nam uniknąć powiązanych zagrożeń. Sieci neuronowe w hipokampie szybko zaczynają budować mapę kontekstu pamięci w ciągu pierwszych kilku godzin po zdarzeniu, a powiązane połączenia synaptyczne wzmacniają się w procesie zwanym długotrwałym wzmocnieniem, konsolidującym pamięć. Nie jest ona jednak osadzona w kamieniu.

„ilekroć czegoś się uczysz, wiele zakątków mózgu rozmawia ze sobą, aby reprezentować widoki, dźwięki i zapachy, których się uczysz”, mówi dr Steve Ramirez, neurobiolog z Massachusetts Institute of Technology (MIT). „Jednak proces faktycznego przywołania pamięci sprawia, że jest ona podatna na modyfikacje. Poczuj się jak prawdziwa reprezentacja przeszłości, ale wspomnienia są stale modyfikowane nowymi informacjami.”

Wygaszanie traumatycznego aspektu pamięci polega na tworzeniu nowych, bezpieczniejszych skojarzeń mentalnych z tymi samymi sygnałami zmysłowymi. Nawet długotrwałe wspomnienia, po przypomnieniu, mają plastyczność i potencjał do aktualizacji, zdolność psychologów kooptują podczas terapii ekspozycji, w której pacjent mierzy się ze swoimi lękami w niegroźnym środowisku w nadziei na uzyskanie kontroli nad nimi. Wymaga to Komunikacji neuronowej między wieloma obszarami mózgu: hipokamp sygnalizuje ventromedialną korę przedczołową o zmienionych warunkach, które hamują aktywność neuronów-i uwarunkowaną reakcję strachu – w ciele migdałowatym (Annual Review of Psychology, 2012).

jednak u niektórych osób proces przebiega nie tak i nie są w stanie uciec od natrętnych myśli.

„naprawdę nie wiemy, dlaczego ludzie tak inaczej reagują na traumatyczne doświadczenia”, mówi dr Gregory J. Quirk, który bada neuronaukę strachu na University of Puerto Rico School Of Medicine. „Być może kora przedczołowa jest mniej połączona z ciałem migdałowatym, więc nie może powiedzieć:” Nie, Nie jesteś w niebezpieczeństwie.””

niektórzy naukowcy próbują manipulować procesem rekonsolidacji. Ramirez jest współautorem badania z 2014 roku, w którym wraz z zespołem z RIKEN-MIT Center for Neural Circuit Genetics udało się zmienić złe wspomnienia na dobre u samców myszy. Stosując technikę zwaną optogenetyką, w której genetycznie kodowane, reagujące na światło białka są wstawiane do komórek, naukowcy byli w stanie wskazać, gdzie powstała negatywna pamięć myszy o wstrząsie stopy, w obwodach nerwowych, które łączą zakręt zębaty w hipokampie z ciałem migdałowatym. Następnie naukowcy manipulowali tymi neuronami za pomocą laserów. Za każdym razem, gdy myszy zapuszczały się do pewnej części swojej obudowy, negatywna pamięć była reaktywowana i szybko nauczyły się bać tego obszaru.

myszom płci męskiej pozwolono na igraszki z samicami myszy, podczas gdy te same neurony były podsłuchiwane, pomagając przełączyć ich wiadomości z jednej o bólu na jedną o przyjemności. Następnym razem, gdy samce myszy wkroczyły do komory, ich reakcje strachu zniknęły (Nature, 2014).

kolejny pomysł pod lupą: czy można usprawnić ponowne uczenie się za pomocą narkotyków? Od ponad dekady psychologowie badają wpływ antyobiotycznej d-cykloseryny (DCS) na wspomaganie wymierania w połączeniu z terapią poznawczo-behawioralną. Lek wiąże się z receptorami N-metylo-d-asparaginianu (NMDA), które są ważne dla uczenia się i pamięci, i zwiększa aktywność glutaminianu, neuroprzekaźnika w ciele migdałowatym, ułatwiając rekonsolidację pamięci. W badaniach z najbardziej pozytywnymi wynikami do tej pory naukowcy podawali małe dawki w ciągu godzin przed każdą z trzech do pięciu sesji terapii ekspozycji.

„jednym z powodów, dla których zainteresowaliśmy się DCS, był fakt, że jest to lek, który teoretycznie może ułatwiać procesy uczenia się, więc jeśli można go użyć do ułatwienia uczenia się wymierania, ma to fantastyczne implikacje kliniczne”, wyjaśnia Mark Bouton, PhD, profesor psychologii na University of Vermont.

ale wyniki początkowych badań nad DCS w leczeniu zaburzeń lękowych były mieszane. W jednym badaniu pacjenci cierpiący na zespół stresu pourazowego, którym podano DCS, zgłaszali jeszcze gorsze objawy po leczeniu (Journal of Psychiatric Research, 2012).

to, co należy dokładniej zbadać, to ilość i czas dawkowania DCS, mówi Hofmann, i jego interakcja z terapią. Jak napisał w czasopiśmie Depression and Anxiety (2014), jeśli terapia wymierania pamięci jest słaba w porównaniu z siłą oryginalnego uwarunkowania, DCS może faktycznie prowadzić do silniejszej rekonsolidacji pamięci strachu. W jednym z badań pacjenci, którzy mieli udane sesje terapeutyczne, którzy otrzymywali DCS zaraz po tym, wykazywali większą poprawę niż pacjenci, którzy otrzymywali placebo. Jednak ci, których poziom strachu był nadal podwyższony po sesji, wykazali mniejszą poprawę niż grupa placebo (Biological Psychiatry, 2013).

wykorzenianie wspomnień

kolejna linia dociekań bada, czy wspomnienia strachu mogą zostać zredukowane, czy całkowicie wygaszone. Zeszłego lata, Edward G. Meloni, dr, adiunkt psychiatrii w Harvard Medical School, i Marc J. Dr Kaufman, dyrektor Laboratorium obrazowania translacyjnego szpitala McLean, eksperymentował z użyciem gazu ksenonowego, środka znieczulającego już stosowanego u ludzi, do modyfikowania rekonsolidacji pamięci u myszy (PLOS ONE, 2014). Gaz hamuje aktywność receptora NMDA. Dozowany w ciągu godziny po wstrząsie stopy, znacznie zmniejszył reakcje strachu, zarówno na wstrząs, jak i na jego kontekst, w porównaniu z kontrolami.

niektóre laboratoria badają, czy leki mogą usuwać wspomnienia. Richard Huganir, MD, PhD, który współprowadzi Brain Science Institute na Johns Hopkins University, obserwuje żywe mózgi myszy przez małe szyby chirurgicznie zainstalowanego pleksiglasu, uszczelnione cementem dentystycznym, aby zobaczyć sztucznie fluorescencyjne receptory neuroprzekaźników w pracy. On i jego zespół badali, czy stosowanie leku, który blokuje grupę białek – przepuszczalnych przez wapń receptorów AMPA, które są zwiększone w komórkach ciała migdałowatego po narażeniu na strach-może osłabiać połączenia neuronowe w mózgu spowodowane urazem. Zespół odkrył, że usunięcie białek poprzez chemiczną manipulację pokrewnym neuroprzekaźnikiem całkowicie usunęło skojarzenia strachu wywołane głośnym, nagłym hałasem (Science, 2010).

„Kiedy receptory są dodawane i odbierane z synaps, zmienia to siłę transmisji synaptycznej i uczenia się”, mówi Huganir. „Sztuką jest możliwość selektywnego zakłócania lub wzmacniania tych mechanizmów w różnych regionach mózgu.”

czynniki stylu życia

inni badacze zastanawiają się, czy interwencje w stylu życia, takie jak ćwiczenia, mogą również wpływać na sposób, w jaki przetwarzamy wspomnienia. Na przykład czynnik neurotroficzny pochodzenia mózgowego (BDNF) jest naturalnie występującym białkiem, które reguluje wzrost neuronów i synaps. Niższe stężenie BDNF we krwi sygnalizuje, że pacjent może nie reagować dobrze na terapię ekspozycyjną, z przyczyn jeszcze niejasnych. Chociaż BDNF nie jest podawany jako lek, stężenie w osoczu krwi można zwiększyć poprzez umiarkowane do intensywnych ćwiczeń fizycznych, a ostatnie badanie wykazało, że ćwiczenia aerobowe zmniejszyły objawy PTSD, obszar, który wymaga więcej badań (Cognitive Behaviour Therapy, 2014).

„nie wierzę, że efekty ćwiczeń — czas i ilość, a także jak wpływa na zdrowie psychiczne i leczenie PTSD — zostały odpowiednio zbadane lub zmanipulowane”, mówi Quirk.

inne czynniki mogą obejmować, jak szybko pacjent powinien spać po terapii ekspozycji, ponieważ sen odgrywa rolę w konsolidacji pamięci.

„sen jest kluczem do nauki, a osoby z PTSD wykazują zmniejszenie lub zakłócenie snu. Najnowsze dane pokazują, że wymieranie uwarunkowanego strachu występuje skuteczniej rano niż wieczorem, co sugeruje, że mogą istnieć optymalne pory dnia dla terapii ekspozycji”, mówi Quirk.

terapia ekspozycji czas cyklu miesiączkowego kobiety może również zwiększyć jego korzyści. Szereg badań sugeruje, że poziom hormonów może wpływać na skuteczność leczenia, a istnieją dowody na to, że estrogen aktywuje części mózgu odpowiedzialne za gaszenie warunkowego strachu. Praca Dr Mohammeda Milada z Massachusetts General Hospital pokazała, że kobiety z niższym poziomem estradiolu mają słabszą pamięć wymierania niż zarówno kobiety z wyższym poziomem, jak i mężczyźni (Neuroscience, 2010). Ta sama grupa odkryła, że samice szczurów z wyższym poziomem estrogenu i progesteronu były lepiej zdolne do konsolidacji strachu przed wyginięciem; wstrzykiwanie hormonów ułatwiło również uczenie się wymierania (Neuroscience, 2009).

mimo to, obiecujące, kliniczne zastosowania fizjologicznego majsterkowania pamięcią są prawdopodobnie odległe o wiele lat.

„To miłe, że te procesy wyższego rzędu można manipulować, ale musimy być świadomi, że nie antropomorfizujemy zbytnio w tym, ponieważ jest wiele w ludziach, których nie możemy modelować u zwierząt”, mówi Ramirez.

w ramach inicjatywy mózgu prezydenta Obamy — badania mózgu poprzez rozwój innowacyjnych Neurotechnologii — naukowcy z różnych organizacji będą dalej badać komórkowe mechanizmy uczenia się i pamięci w ciągu najbliższych trzech lat.

można również oczekiwać większej współpracy między neurologami i psychologami w leczeniu zaburzeń lękowych.

„terapie Talk naprawdę uruchamiają obwody nerwowe i manipulują mózgiem, ale jeśli neurolodzy zrozumieją, jak to się dzieje, możemy być w stanie ułatwić terapię”, mówi Quirk.