Borrelia burgdorferi incluindo doença de Lyme

visão geral: o que todos os profissionais precisam de saber

tem a certeza de que o seu doente tem doença de Lyme? O que esperas encontrar?a doença de Lyme, causada pela espiroqueta Borrelia burdorferi, pode ser dividida em três fases clínicas.

  • Fase 1: a marca da fase 1 é eritema migratório, a erupção cutânea circular característica, em expansão lenta, que começa como uma lesão plana ou elevada, eritematosa no local da mordida causativa da carraça. Os sintomas gripais de gravidade variável podem estar associados a esta fase. Mesmo sem tratamento, estes sintomas desaparecem em 3-4 semanas. A infecção completamente assintomática ocorre apenas raramente (<10%), no entanto a erupção cutânea pode ser negligenciada ou os sintomas sistêmicos incorretamente atribuídos.

  • Fase 2: a disseminação do espiroquete a partir do local da inoculação inicial pode ocorrer, especialmente após múltiplas mordidas de carraças infectadas. Os sintomas desta fase podem incluir lesões cutâneas secundárias que se assemelham à mordida do carrapato original, bem como mal-estar, febre, dor de cabeça, e dores difusas. O envolvimento do órgão após a disseminação determina quais os sintomas predominantes e, mais comumente, pode incluir palpitações (cardíaca), paralisia facial (sistema nervoso periférico) ou meningite asséptica (sistema nervoso central ). O envolvimento do sistema nervoso é denominado neuroborreliose. Também pode ocorrer envolvimento ocular com conjuntivite ou queratite.esta é uma infecção tardia, e pode ocorrer anos após a infecção inicial. O sintoma clássico é artrite monoarticular ou oligoarticular, especialmente das grandes articulações da perna. Isto é normalmente auto-limitativo, mas a artrite crónica pode ocorrer em 10% dos doentes. A doença do sistema nervoso central e periférico (neuroborreliose tardia) é mais rara, mas pode incluir perturbações do humor e do sono e perda de memória, parestesias e dor radicular.os resultados físicos da doença de Lyme são variados com base no estádio da doença. Pode haver um papule eritematoso ou macule no local da mordida inicial do carrapato. A característica principal da infecção precoce (Fase 1) é o eritema migratório, uma erupção cutânea circular em expansão lenta que classicamente tem um “bullseye” de limpeza central, mas nem sempre precisa.

  • Fase 2 resultados podem incluir espalhados secundária das lesões de pele como as espiroquetas divulgar, difundir sensibilidade muscular, febre e, em seguida, órgão-específicos conclusões: arritmias com carditis, rigidez do pescoço ou dor, se meningite asséptica está presente, paralisia facial ou motor radiculopatia como no sistema nervoso periférico manifestações, e, conjuntivite ou ceratoconjuntivite com envolvimento ocular.

  • Fase 3 os resultados mais comuns são a artrite frank do joelho e outras articulações de grande porte. O líquido articular está frequentemente presente e é inflamatório (ver secção de resultados laboratoriais). Raramente, pode haver uma encefalopatia subaguda (neuroborreliose) com perda de memória e alterações de humor. Uma descoberta cutânea tardia muito rara é a fasciite eosinofílica difusa, que pode imitar esclerodermia.o termo “doença de Lyme crónica” foi dado a um grupo heterogéneo de doentes que continuam a apresentar sintomas não específicos de fraqueza, fadiga, mialgias e queixas neurocognitivas, mesmo após tratamento adequado para a doença de Lyme.Não existem dados que vinculem convincentemente tais queixas à infecção em curso, e cursos prolongados ou repetidos de antibioticoterapia não são enfaticamente recomendados.como é que o doente desenvolveu a doença de Lyme? Qual foi a principal fonte de onde a infecção se espalhou?

    • B. burgdorferi, a espiroqueta que causa a doença de Lyme, é espalhada pela Mordida de uma carraça Ixodes infectada. A espécie específica do carrapato varia geograficamente nos Estados Unidos: I. scapularis no Nordeste e Midwest e I. pacificus na costa oeste. Ratos e veados infectados são os principais reservatórios.a infecção por picada de carrapato ocorre principalmente no verão e no outono. As carraças infectadas devem alimentar-se durante 24 a 36 horas, a fim de transmitir as espiroquetas aos seres humanos, removendo assim uma carraça associada no mesmo dia que um limite de exposição ao risco de doença. No entanto, carrapatos jovens (forma ninfomaníaca) são muito pequenos e podem não ser identificados no prazo de 24 horas após a fixação. O risco de transmissão também está relacionado com a probabilidade de um carrapato abrigar B. burdorferi – que difere por espécies Ixodes e é de 15-65% para I. scapularis em comparação com apenas 2% Para I. pacificus.a prevalência da doença tem aumentado muito em consequência do aumento da população de veados perto de áreas habitadas por seres humanos. O reservatório primário a nordeste é o rato de pé branco. Os ratos e esquilos também podem abrigar o organismo. As carraças pequenas da forma larval obtêm espiroquestes destes hospedeiros intermediários e subsequentemente infectam os seres humanos.os veados de cauda branca são principalmente mordidos por carraças adultas, e depois de obter a sua refeição de sangue as carraças se separam e põem seus ovos. As formas larvares resultantes ligam-se então a roedores que contêm espiroquetas, permitindo que o ciclo infeccioso continue. Os veados são responsáveis por manter a crescente população de carrapatos capazes de transportar a espiroqueta e infectar os seres humanos.quais os indivíduos com maior risco de desenvolver a doença de Lyme?

      • indivíduos que vivem em áreas dos Estados Unidos com carraças Ixodes que abrigam B. burgdorferi estão em risco. Estas regiões são, em geral, os estados do Nordeste, Midwest e Meio-Atlântico, bem como a costa oeste.os indivíduos que passam tempo ao ar livre na primavera e no verão para trabalho ou lazer estão em maior risco.os indivíduos que não identificam e removem uma carraça alimentar nas 24 horas seguintes à fixação correm maior risco.cuidado: existem outras doenças que podem imitar a doença de Lyme:o diagnóstico diferencial do eritema migratório inclui: infecções cutâneas estafilocócicas e estreptocócicas, picadas de aranha e erupção cutânea relacionada com a medicação.a artrite Lyme deve ser distinguida da artrite bacteriana e da artrite inflamatória não infecciosa.a fascite eosinofílica, uma manifestação cutânea tardia, pode assemelhar-se a esclerodermia.a encefalopatia de Lyme deve ser distinguida de outras causas, tais como outras infecções, toxinas, condições auto-imunes ou doenças metabólicas.

      que estudos laboratoriais deve encomendar e o que deve esperar encontrar?os resultados consistentes com o diagnóstico

      • hemograma completo (CBC) podem mostrar uma leucocitose ligeira, mas normalmente é normal.

      • a taxa de sedimentação eritrocitária (ESR) é elevada em cerca de metade dos casos (>20-30mm/h).podem estar presentes testes da função hepática ligeiramente elevados.

      • artrocentese articular é moderadamente inflamatória com contagem de leucócitos de 25.000 / µL. As culturas de rotina são negativas.os resultados que confirmam o diagnóstico de

        • o diagnóstico baseiam-se tanto em resultados clínicos como laboratoriais. Requer que um paciente tenha uma exposição à carrapato e que o eritema migrante seja identificado por um clínico ou uma manifestação tardia da doença, além de confirmação laboratorial conforme descrito abaixo.existem alguns laboratórios que oferecem testes que nunca devem ser utilizados para diagnóstico, uma vez que não são fiáveis – estes incluem o antigénio urinário de Lyme e a reacção em cadeia da polimerase (PCR) de amostras inadequadas, tais como sangue e urina. O modelo de teste serológico de duas fases abaixo é o algoritmo de teste recomendado.a confirmação laboratorial da doença de Lyme requer testes serológicos para detecção de anticorpos específicos de B. burgdorferi. O ensaio de imunoabsorção enzimática (ELISA) é o método preferido, uma vez que é mais sensível e específico do que os ensaios de imunofluorescência indirecta (IFA).

        • recomenda-se um método de dois testes, com todas as amostras ELISA positivas então testadas por Western blot, uma vez que foram documentados testes ELISA falsos positivos em doentes com condições coexistentes incluindo artrite reumatóide, lúpus, sífilis, febre recidivante, doenças virais e leptospirose.a Serologia de

        • pode ser negativa na infecção precoce e, neste caso, os soros agudos e convalescentes devem ser testados por ELISA e western blot para avaliar um aumento de quatro vezes no título.as manifestações tardias do SNC estão quase sempre associadas a testes positivos em duas fases para detecção de anticorpos, como descrito acima.o líquido cefalorraquidiano (LCR) pode apresentar pleocitose e aumento da proteína. Em casos difíceis, uma reacção positiva em cadeia de polimerase no LCR (PCR) pode ajudar a estabelecer o diagnóstico. Um resultado negativo da PCR não exclui a cultura de doença

      • não está rotineiramente disponível em laboratórios clínicos. A biópsia do eritema migrans é o rendimento mais elevado.

      • PCR de amostras de biopsia quando disponível tem maior sensibilidade do que a cultura, especialmente em doenças crônicas. Um resultado negativo de PCR não exclui a doença.que estudos de imagem serão úteis para fazer ou excluir o diagnóstico da doença de Lyme?

      • as imagens do Cérebro com a ressonância magnética pode ser útil na neuroborreliose para excluir outras causas de encefalopatia leve

      • ressonância magnética = $$$-$$$$ ($ = 60-125, $$ 125-500, $$$ 500-1,000, $$$$ > 1,000)

      o Que consulte o serviço ou serviços seria útil para o diagnóstico e auxiliando com o tratamento?se decidir que o doente tem a doença de Lyme, que terapias deve iniciar imediatamente?

      lembre-se que o diagnóstico é baseado numa combinação de dados clínicos e laboratoriais. A excepção é a doença de Lyme precoce (exposição a carraças Ixodes e eritema migrans no exame). A doença de Lyme precoce é um diagnóstico clínico e pode ser tratada sem mais testes laboratoriais.

      1. Agentes anti-infecciosos
      se não tiver a certeza de que agente patogénico está a causar a infecção, que anti-infecciosos devo pedir?

      para a doença de Lyme, é necessário um diagnóstico clínico (para a doença de Lyme precoce) ou uma combinação de diagnóstico clínico e laboratorial (para todas as outras fases) antes do tratamento. Não há papel significativo para a terapia empírica.a Tabela I fornece regimes de tratamento para a doença de Lyme.

      Tabela I. n

      o Tratamento Recomendado para a Doença de Lyme

      2. Próxima lista outras principais modalidades terapêuticas.
      • os doentes que estão a ser tratados para a doença de Lyme também devem ser avaliados para a co-infecção com Babesia microti e Ehrlichia chaffeensis, que também são transmitidos através de carraças Ixodes na mesma distribuição geográfica.a co-infecção pode causar uma apresentação atípica para qualquer uma destas doenças.a co-infecção deve ser considerada se os doentes permanecerem febris após 48 horas após o início da terapêutica apropriada para a doença de Lyme ou se apresentarem uma erupção cutânea difusa marcada ou anemia, leucopenia ou trombocitopenia, todas elas pouco frequentes na doença de Lyme, mas que possam ser observadas em babesiose e erlichiose.doentes que, após tratamento adequado para a doença de Lyme, apresentem queixas não específicas incluindo fraqueza, fadiga, mialgias e disfunção neurocognitiva podem solicitar tratamento para a “doença de Lyme crónica”, com ciclos prolongados ou repetidos de antibióticos. Não existem dados que sugiram que isso seja útil, e os antibióticos não devem ser dados.que complicações podem surgir como consequência da doença de Lyme?

        o que você deve dizer à família sobre o prognóstico do paciente?

        • a maioria dos doentes recupera completamente no período de 3-4 semanas após o tratamento apropriado. Mesmo os doentes que apresentam bloqueio auriculoventricular (AV) de 3º grau não necessitam normalmente de um ritmo cardíaco temporário.para a doença de Lyme do SNC (neuroborreliose), espera-se que 75% tenham uma recuperação total e dos restantes 25% apenas 10-12% tenham défices neurológicos crónicos que afectem a sua vida diária.

        adicione o que-se cenários aqui:se um paciente teve tratamento apropriado para a doença de Lyme, mas então apresenta queixas não específicas, incluindo fraqueza, fadiga, mialgias e disfunção neurocognitiva, que ele ou ela atribui a “doença de Lyme crônica”, é importante discutir a falta de evidência de que cursos prolongados ou repetidos de antibióticos são úteis. Houve estudos de casos de controlo que mostraram que estes tipos de queixas não são mais prováveis em doentes pós-doença de Lyme do que em controlos com a mesma idade sem antecedentes de doença de Lyme.que agentes patogénicos são responsáveis por esta doença?

        na Europa e Na Ásia, a doença de Lyme é causada por B. garinii e B. afzelii e o vetor é Ixodes ricinus e Ixodes persulcatus, respectivamente.garinii tem sido associado a uma encefalomielite mais grave com paraparesia espástica, disfunção cognitiva marcada, ataxia e disfunção da bexiga. B. afzelii está associado com acrodermatite chronicum atroficans na Europa, que é lesões atróficas das extremidades distais que podem se assemelhar a escleroderma.como é que estes agentes patogénicos causam a doença de Lyme?

        B. burgdorferi cycles two types of hosts between it-ticks and mammals. Não pode viver livremente no ambiente. Ele não produz um grande número de proteínas, e tem um genoma relativamente pequeno. Produz um grande número de lipoproteínas que podem ajudar a evitar o sistema imunitário dos mamíferos.as formas pelas quais B. burgdorferi causa a doença e evade o sistema imunológico são complexas e ainda não completamente compreendidas.

        uma proteína chamada proteína de superfície exterior a (OspA) auxilia na ligação da bactéria ao tick midgut. Quando o carrapato morde um hospedeiro mamífero, a ospA é regulada para baixo e a proteína C da superfície exterior (OspC) é regulada para cima, o que auxilia na invasão de tecidos. B. burgdorferi que não expressam a OspC não pode infectar efetivamente os mamíferos.

        no entanto, o OspC é um alvo potente para os antibióticos IgM, e é pouco regulamentado após a infecção inicial. Os organismos utilizam proteínas hospedeiras para se moverem através do tecido (não segrega as suas próprias proteases, mas liga-se à plasmina hospedeira para esta função). Outros fatores de virulência incluem P66, que liga receptores de integrina nas plaquetas e pode facilitar a bacteremia e complementar regulador adquirir proteínas de superfície (craps) que se ligam ao fator de complemento H, que bloqueia o complemento de matar o organismo.como se pode prevenir a doença de Lyme?

        havia anteriormente uma vacina humana licenciada pela FDA para a doença de Lyme, com base na OspA. No entanto, houve preocupações de que a vacinação pode ser associado com induzida pela vacina artrite de Lyme, e apesar de não existirem dados para apoiar estas alegações em análise de dados de ensaios clínicos, o fabricante, devido à má vendas escolheu para retirar a vacina do mercado. Não existe actualmente uma vacina aprovada.qual é a evidência para recomendações específicas de tratamento e gestão?

        Epidemiologia

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        Microbiologia e fisiopatologia

        Radolf, JD, Caimano, MJ, Stevenson, B, Hu, LT. “Of ticks, mice and men: understanding the dual-host lifestyle of Lyme disease spirochaetes”. Nat Rev Microbiol. volume. 10. 2012. pp. 87-99. (A thorough review of what is currently known about B. burgdorferi life cycle and host pathophysyology.)

        Gestão Clínica

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