Diagnóstico diferencial entre os sintomas da síndrome pós-pólio e a perturbação temporomandibular: caso clínico

relatório de caso

diagnóstico diferencial entre os sintomas da síndrome pós-pólio e perturbação temporomandibular – caso clínico

Gustavo Augusto Seabra Barbosa; Maria Helena de Siqueira Torres Morais

Departamento de Odontologia, Universidade Federal do Rio Grande do Norte, Natal, RN, Brasil

Correspondência

RESUMO

Pós-poliomielite, síndrome de (PPS) é caracterizada pelo atraso aparecimento de novos sintomas neuromusculares em pacientes de vários anos após a sua aguda da poliomielite, a paralisia. As características clínicas da PPS incluem fadiga, dores nas articulações e nos músculos, Nova fraqueza muscular e sintomas de bulbar. O diagnóstico é essencialmente clínico após a exclusão de outros problemas neurológicos, ortopédicos ou reumatológicos. Disfunções temporo-mandibular (DTM) são, geralmente, diagnosticados por meio de ampla revisão da história do paciente e exame clínico e os sintomas são dor/ desconforto na maxila, principalmente na região das articulações têmporo-mandibulares (Largura) e/ou músculos mastigatórios, a limitação da função mandibular e/ou sons na ATM. Da mesma forma que PPS, o diagnóstico de DTM é um desafio. Este estudo relata o caso de um paciente que apresentou os sintomas de ambas as condições no sistema estomatognático, e discute como alcançar o diagnóstico diferencial para a gestão adequada dos casos.palavras-chave: diagnóstico diferencial, síndrome pós-poliomielite, perturbações temporomandibulares.introdução na primeira metade do século XX, a poliomielite foi muito temida. Muitas vezes atingiu sem aviso, foi altamente contagioso, e afetou grandes populações jovens, causando paralisia flácida prolongada ou permanente ou morte1. A transmissão pode ocorrer de pessoa para pessoa através de secreções nasofaríngeas ou de objetos, alimentos e água, contaminados com fezes de pacientes ou carruagens2. Esta doença é causada por danos virais dos neurônios motores na medula espinhal. A perda de fibras musculares é, além disso, compensada pela hipertrofia das fibras musculares restantes 3. O início da poliomielite espinhal está associado com mialgia e espasmos musculares graves, com o desenvolvimento subsequente de uma fraqueza flácida assimétrica, predominantemente inferior, que se torna máxima após 48 h2. Após a introdução da vacinação na década de 1950, as epidemias desapareceram da maioria dos países e a pólio tornou-se uma doença rara 2-3.os doentes com poliomielite podem ter progressão com novos sintomas décadas após a doença aguda. Estes sintomas tardios são denominados síndrome pós-pólio (PPS)3-5 e esta designação foi introduzida por Halstead e Rossi em 1985 apud Ramaj (2007)6. A natureza da condição permanece controversa e o diagnóstico é essencialmente clínico após a exclusão de outros problemas neurológicos, ortopédicos ou reumatológicos. Fraqueza com fadiga generalizada é o sintoma mais comum, mas dor nas articulações, dor muscular, atrofia, intolerância ao frio,insuficiência respiratória e disfagia também pode ser apresentada 1,3, 5-6. A PPS ocorre 30 a 40 anos após um ataque agudo de poliomielite e é observada em aproximadamente 25 a 28% dos doentes e de acordo com a escala analógica visual (SAV) a intensidade da dor é relativamente elevada 5. Diagnóstico atual é baseado em exames clínicos exames, a fim de eliminar outras possíveis diagnosis7 mas ainda não está claro neste momento se a ocorrência do PPS, aumenta com a idade1,3-4,6,s. Até à data, vários fatores de risco para o PPS de desenvolvimento têm sido relatados, embora a etiologia desse transtorno permanece elusive9. A detecção precoce de causas corrigíveis e tratáveis de fraqueza e dor de início tardio pode ajudar a reduzir os declínios funcionais das sobrevivências da poliomielite 10.

o termo “doenças temporomandibulares” (DTM) tem sido usado como um termo coletivo que envolve a musculatura masticatória, as TMJ e estruturas associadas, ou ambos. Estas perturbações foram identificadas como uma das principais causas de dor não-verbal na região orofacial, e são consideradas como uma subclassificação dos desorientadores músculo-esqueléticos11-13. Em geral, a DTM aparece principalmente na população adulta 14. A dor Orofacial e a DTM podem estar associadas a patologias patológicas ou a perturbações relacionadas com estruturas somáticas e neurológicas, tais como as principais cefaleias e raramente têm uma causa solitária, tendo sido implicados numerosos factores 15. Isto é ainda agravado pelo paciente que habitualmente relatou vários problemas durante o exame de história e exame clínico.15. Para um diagnóstico adequado é necessária uma compreensão completa das condições médicas associadas com sintomas comuns à DTM e à dor orofacial.

Em vista do difícil diagnóstico e sintomas semelhantes entre PPS e DTM, este artigo relata o caso de um paciente que apresentou sintomas de ambas as entidades no sistema estomatognático, e discute como obter o diagnóstico diferencial para o gerenciamento adequado dos casos.um paciente Caucasiano de 42 anos procurou o Departamento de Odontologia da Universidade Federal do Rio Grande do Norte (UFRN, Brasil) queixando-se de fadiga nos músculos faciais, clicando em sons e dor na região perto da TMJ, e “um peso insuportável na face”. Por exclusão de problemas ortopédicos, neurológicos e reumáticos, estes sintomas foram atribuídos à PPS, como o paciente que havia contraído poliomielite com a idade de 1 ano e 10 meses.durante a entrevista clínica, o doente relatou a constrição dentária, o que foi confirmado pela presença de facetas de desgaste em vários dentes (Figura 1). O exame clínico também revelou um som clicando na abertura/fecho da boca na TMJ esquerda e sensibilidade à palpação da parte inferior do músculo pterigóide lateral Esquerdo e dos músculos masséteres de ambos os lados. O diagnóstico foi sugestivo de deslocamento do disco com redução no TMJ esquerdo acompanhado de dor miofascial. Foi aplicada uma escala analógica visual para a dor (SAV), normalmente utilizada para verificar a eficácia do tratamento proposto, tendo o doente notificado o nível de dor 5 na escala de zero a 10.

suspeitámos que o hábito parafuncional estava a causar dor muscular e TMJ em vez de PPS, e isto foi informado ao doente. Para esclarecer este ponto, o paciente usou um jig da dentada anterior durante 3 dias intercalados para desprogramação neuromuscular (Figura 2). O paciente relatou alívio imediato após a instalação do dispositivo (VAS = 0), e assim foi prescrito o uso de uma tala oclusal de estabilização associada à terapia comportamental.

modelos de gesso superior e inferior (Durone IV, Dentsply) foram obtidos a partir de impressões de alginato (Jeltrato Plus, Dentsply) e montados em articulador semi-ajustável. O modelo superior foi montado usando o arco facial. Usando o device16 desprogramação neuromuscular, o registo foi feito com polisiloxano de vinilo (Occwfast, Jhermack) em relação Centrica para montar o modelo inferior. A tala oclusal foi encerada e fabricada usando resina acrílica termicamente ativada convencional (Classico, Art. Odontológicos Classico). Os contatos dos dentes com a tala oclusal foram ajustados na oclusão da relação centrica. Os movimentos laterais e anteriores foram ajustados com o canino e as guias anteriores, respectivamente. O doente foi instruído a utilizar a tala oclusal de estabilização durante o sono e a evitar o hábito parafuncional durante o sono (Figura 3). A suposta etiologia TDM foi explicada ao paciente a fim de reduzir a tensão repetitiva do sistema masticatório (aperto dentário), incentivar o relaxamento e controlar a quantidade da atividade masticatória.

houve uma melhoria significativa nos sintomas dolorosos 1 semana após a instalação da tala oclusal. O doente relatou nível de dor zero no SAV, diminuição da fadiga e alívio na sensibilidade à TMJ. Após 1 ano de tratamento, o paciente estava livre de sintomas na região facial.discussão PPS apresenta como um novo início de fraqueza, fadiga, fasciculações e dor com atrofia adicional do grupo muscular envolvido durante a doença paralítica inicial 20 ou mais anos antes. Esta síndrome é mais comum entre as mulheres e após mais tempo da doença aguda 1, 3-7. A patogênese do PPS não é completamente compreendida. As hipóteses mais amplamente aceitas sugerem uma disfunção dos neurônios motores sobreviventes que causa uma perda progressiva dos terminais em axônios únicos ou uma disfunção de unidades motoras que já são fracas, devido ao exercício forçado de 1-2,10.o diagnóstico actual para PPS foi descrito pela primeira vez por Mulder et al. 4 in 1972 apud Lin. Estes critérios são 1) um episódio anterior de poliomielite com perda residual de neurônios motores; 2) um período de pelo menos 15 anos de estabilidade neurológica e funcional após recuperação da doença aguda.; 3) início gradual ou, raramente, abrupto de Nova fraqueza ou fadiga muscular anormal; e 4) exclusão de outras condições que possam causar manifestações semelhantes. Quando nenhuma explicação alternativa pode ser encontrada, esta fraqueza tardia é referida como PPS1-2,4.o efeito combinado do envelhecimento, excesso de trabalho, aumento de peso, outras comorbidades médicas, e o uso excessivo ou desuso muscular desempenham um papel na nova fraqueza, dor e fadiga. É importante notar que não há reactivação do vírus original da poliomielite ou reinfecção. Esta é muitas vezes uma ansiedade específica em pacientes PPS e precisa ser tratada 3,11.os estudos prospectivos centraram-se principalmente na progressão do défice neurológico, em termos de perda de força muscular. Embora os resultados são por vezes conflitantes, eles não sugerem uma rápida perda de força muscular ao longo do tempo. Em contrapartida, a avaliação funcional em PPC foi ainda objecto de uma atenção relativamente reduzida, o que é surpreendente, uma vez que a perda de capacidades funcionais é provavelmente uma das principais preocupações dos pacientes envolvidos (6).não há forma de prevenir sintomas tardios e sabe-se pouco até que ponto a reabilitação influencia o resultado a longo prazo 4.os sintomas geralmente aparecem mais cedo em pacientes com muita fraqueza residual, dificuldade respiratória bulbar precoce durante a doença aguda, e aqueles que eram mais velhos quando contraíram poliomielite aguda. Os doentes sofrem de dor nas articulações, ossos e músculos. Eles também têm fadiga com desperdício muscular, fraqueza, cãibras e fasciculação. Há uma deterioração grave nas habilidades funcionais, incluindo mobilidade e atividades de vida diária 4, 6.os sintomas da TMD são bem conhecidos. Incluem dor / desconforto na mandíbula, principalmente na região das TMJ e/ou músculos de mastigação, limitação da função mandibular e / ou som TMJ11,17 No entanto, um diagnóstico correto é frequentemente muito difícil. Nosso paciente apresentou os sintomas da PPS 40 anos após a pólio e os sintomas da DTM.a terapêutica Comportamental é geralmente considerada como uma primeira abordagem conservadora para o tratamento de pacientes com DTM18. Há uma aplicação de teorias e métodos da ciência comportamental para mudar a percepção e avaliação da dor e para atenuar ou eliminar o sofrimento pessoal e disfunção psicossocial que muitas vezes acompanha as condições de dor persistente. A lógica para a escolha da terapia comportamental surge da ideia de que a atividade parafuncional e os fatores psicossociais desempenham um papel na patogênese da dor musculoesquelética. Este método provou ser eficaz na gestão DTM18-19. Além disso, a conformidade do paciente é de importância fundamental. Em comparação com outros tratamentos, A tala de oclusão é muito menos exigente para os pacientes e alguns preferem esta modalidade20.

O conceito subjacente do jig da dentada anterior é desprogramar o padrão memorizado da actividade muscular, impedindo contactos dentários no momento da deglutição. Presume-se que funciona através de um efeito de relaxamento, levando a uma redução da atividade muscular na posição postural 13. Este dispositivo foi usado para diagnóstico diferencial. O doente notificou nível de dor zero no SAV=0 utilizando-o.

Splint therapy is a non-invasive and reversible biomechanical method of managing pain and dysfunction of the craniomandibular articulation and its associable musculature20-24. Por que as cintas oclusais são eficazes na redução dos sintomas não é inteiramente claro, mas várias teorias foram propostas para contador para seus mecanismos de ação 21,23. Dylina (2001)25 relatou que as cintas têm pelo menos 6 funções, incluindo as seguintes:: para relaxar os músculos, para permitir que o côndilo se sente na oclusão da relação Centrica, para fornecer informações diagnósticas, para proteger os dentes e as estruturas associadas de bruxismo, para mitigar a propriocepção do ligamento periodontal, e para reduzir os níveis de hipoxia celular 25. As características de uma tala bem sucedida devem incluir estabilidade oclusal, paragens de intensidade igual em todos os dentes; desocclusão posterior imediata durante os movimentos de excursão; transições suaves em excursões laterais, protrusivas e laterais prolongadas (crossover); conforto durante o desgaste; e estética razoável. A conformidade do paciente também contribui para o sucesso da terapia com tala 25.a terapêutica com Splint pode ser uma ferramenta de diagnóstico importante para determinar o estado da TMD. Se um paciente rapidamente se torna confortável com uma tala, pode ser uma indicação de que a doença é de origem muscular. Se os sintomas piorarem com o desgaste permissivo do splint, isso pode indicar um problema de desarranjo interno (disco) (talvez causado por um reinado livre da cabeça condilar de volta para os tecidos retrodiscais sem carcaça pelo disco) ou um erro no diagnóstico inicial25.usando a tala, o nosso paciente permaneceu sem sintomas. Ele pode atribuir a ausência de dor devido a possíveis efeitos da tala como o músculo relaxation21, alterações no impulsos para o sistema nervoso central (SNC)26 e cognitivo theory11 (de acordo com esta teoria, a presença de tala como um objeto estranho na boca, provavelmente alteração oral estímulos táteis, diminuir o oral, volume e espaço para a língua, e tornar os pacientes conscientes sobre a posição e, potencialmente, o uso prejudicial de sua mandíbula).

Conforme descrito, o diagnóstico clínico do PPS, é feito por exclusão de opções e requer a diferenciação com outras doenças que podem apresentar características semelhantes; no entanto, no presente caso, não foi, provavelmente, sem exclusão de DTM para sintomas na região facial.são difíceis de diagnosticar porque os sintomas não são específicos. A PPS é essencialmente clínica após a exclusão de outros problemas neurológicos, ortopédicos ou reumatológicos. Na maioria dos casos, o diagnóstico de DTM baseia-se numa revisão cuidadosa da história e do exame clínico dos doentes, que depende da notificação dos doentes de níveis de dor/desconforto nos TMJ e músculos associados. Sem um diagnóstico diferencial, as duas entidades podem ser confundidas devido às suas semelhanças.em conclusão, este relatório clínico descreve uma associação, mas não necessariamente uma relação de causa-efeito entre PPS e sintomas de DTM. São necessárias investigações mais específicas para uma melhor compreensão de uma possível ligação entre PPC e DTM.1. Howard RB. Poliomielite e síndrome pós-molibdénio. BMJ. 2005; 330: 1314-8. 2. Vranjac, A. Poliomielite e a síndrome pós-molio. São Paulo: Departamento de saúde do Estado; 2006. 3. Nollet F, Beelen a, Prins MH, de Visser M, Sargeant AJ, Lankhorst GJ et al. Deficiência e avaliação funcional em ex-pacientes com pólio com e sem síndrome pós-Volátil. Arch Phys Med Rehabil. 1999; 80: 136-43. 4. Lin KH, Lim YW. Síndrome pós-poliomielite: case report and review of the literature. Ann Acad Med Singapure. 2005; 34: 447-9. 5. Werhagen L, Borg K. Impacto da dor na qualidade de vida em doentes com síndrome pós-Olio. J Rehabil Med. 2013: 45: 161-3. 6. Síndrome de Ramaraj R. pós poliomielite: características clínicas e gestão. Br J Hosp Med. 2007; 68: 648-50. 7. Gonzalez H, Khademi M, Borg K. Intravenous immunoglobulin treatment of the post-polio syndrome: sustained effects on quality of life variables and cytokine expression after one year follow up. J Neuroinflammation 2012; 9: 1-12. 8. Matyja E. síndrome pós-poliomielite. Parte I. O “legado” da doença esquecida, desafios para profissionais e sobreviventes da pólio. Neurol Neurochir Pol. 2012; 46: 357-71. 9. Bertolasi L, Acler M, dall’agora E, Gajofatto a, Frasson e, Tocco P et.al.fatores de risco para a síndrome pós-pólio entre uma população italiana: um estudo de controle de casos. Neurol Sci. 2012; 33: 1271-5. 10. Lim JY, Kim KE, Choe G. distrofia miotônica imitando síndrome do pós -ólio em um sobrevivente da pólio. Am J Phys Med Rehabil. 2009; 88: 161-5. 11. Suvinen T, Reade PC, Kemppainen P, Könönen M, Dworkin SF. Revisão dos conceitos etiológicos das patologias temporomandibulares da dor: em direcção a um modelo biopsicossocial de integração dos factores de perturbação física com factores de impacto psicossocial e psicossocial. Eur J. Pain. 2005; 9: 613-33. 12. Al-Ani Z, Gray R. TMD Current Concepts: 1. actualizacao. Actualização Dent. 2007; 34: 278-88. 13. Auvenshine RC. Perturbações Temporomandibulares: Características Associadas. Dent Clin N Am. 2007; 51: 105-27. 14. Niemela K, Korpela M, Raustia a, Ylöstalo P, Sipilä K. eficácia do tratamento com splint de estabilização em patologias temporomandibulares. J Rehabil Oral. 2012; 39: 799-804. 15. Jerjes W. Distúrbios musculares e aspectos relacionados com a dentição em perturbações temporomandibulares: controvérsias nas modalidades de tratamento mais utilizadas no Arch Med. 2008; 23: 1-13. 16. Lucia VO. Uma técnica para registar a relação centrica. J Dent. 1964; 14: 492505. 17. Pimentel MJ, Gui MS, Martins de Aquino LM, Rizzatti-Barbosa CM. Características das perturbações temporomandibulares na síndrome de fibromialgia. Crânio. 2013; 31: 40-5. 18. Michelotti a ,Wijer, Steenks M, Farella M. Home-exercise regimes para a gestão de perturbações temporomandibulares não específicas. J Rehabil Oral. 2005; 32: 779-85. 19. Dworkin S. modalidades comportamentais e educacionais. Oral Surg Oral Oral Med Oral Oral Pathol. 1997; 8: 128-33.

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