não é a principal questão

obrigado ao Dr. Malhotra por chamar a atenção para um assunto controverso.

foi muito gratificante ler os seguintes pontos-chave no artigo do Dr. Malhotra:
1) Os hidratos de carbono dietéticos aumentam os níveis de colesterol LDL pequeno e denso altamente aterogénico (SDL-c).
2) gordura saturada aumenta os níveis de colesterol HDL (que está inversamente correlacionado com a doença cardiovascular) e colesterol LDL flutuante (que não é conhecido como aterogênico). alguns pontos que não foram mencionados no artigo: o tipo de monossacarídeo consumido também importa – muitos estudos recentes mostram que a frutose parece alterar o perfil da subclasse LDL mais adversamente do que a glicose. i
e ao olhar para um perfil de colesterol, precisamos começar a examinar a razão triglicéridos: HDL, ou mesmo o nível de triglicéridos sozinho, e parar de focar no nível total de LDL.
(porque além da medição direta do sdLDL, que não está atualmente disponível na maioria dos laboratórios, o melhor preditor do sdLDL é o triglicérido:A taxa de HDL ou o nível de triglicéridos isoladamente).

Durante muitos anos, temos sido, involuntariamente, dando incorreto conselhos aos pacientes, por exemplo, a partir da década de 70 em diante, nós temos vindo a dizer-lhes para reduzir os ovos e outros alimentos ricos em colesterol (ele já foi conhecido durante muitos anos que o colesterol dietético que, de facto, reduzir os níveis de sdLDL-C ); e que eles devem comer margarina em vez de manteiga (na época sem que soubéssemos a margarina costumava ser, cheia de gorduras trans, e agora eles estão cheios de pro-inflamatórias omega-6 PUFAs).vai levar muitos anos para convencer o público em geral de que o colesterol dietético e a gordura saturada não são os vilões que eles foram supostamente, e que é de fato açúcar, pão, arroz, massas e bebidas doces (incluindo sucos e batidos) que devemos evitar em vez de gordura. Temos de começar urgentemente a desfazer o mal que fizemos com os conselhos dietéticos que foram feitos nas últimas décadas; vai demorar alguns anos, se não uma geração inteira, para contrariar o actual pensamento enraizado de que uma dieta pobre em gorduras é a melhor dieta. Por exemplo, apesar das manchetes na imprensa popular proclamando que agora é ok comer ovos, ainda é uma crença amplamente realizada na população em geral que gemas de ovos são um Não-Não.

eu tenho um interesse em nutrição e depois de ter realizado muita pesquisa on-line (principalmente em pubmed) eu tenho tentado por alguns anos convencer meus amigos médicos dos seguintes pontos, sem sucesso. (Por alguma razão tem sido muito mais fácil convencer os amigos não médicos):

•os alimentos não são apenas um combustível simples para os nossos corpos-devemos lembrar que os alimentos são também um tipo de exposição ambiental.
•nutrição adequada oferece uma das formas mais baratas e mais eficazes de diminuir o risco de doenças cardiovasculares e muitas outras doenças ocidentais, incluindo a obesidade.
•pequenas partículas LDL densas são particularmente aterogênicas.
•os níveis de partículas pequenas e densas LDL estão estreitamente correlacionados com a ingestão de hidratos de carbono.
•frutose aumenta os níveis de partículas LDL pequenas e densas mais do que a glicose.
•gordura saturada aumenta os níveis de colesterol HDL.
•gordura saturada aumenta os níveis de colesterol LDL flutuante.uma caloria para mim não é a mesma que uma caloria para ti, porque ambos os metabolizamos de forma diferente.
•a inflamação crônica de baixo grau é um passo fundamental na maioria das doenças ocidentais (incluindo obesidade) e a razão de ácidos graxos omega 6 para ácidos graxos omega 3 é crucial para a inflamação do desenvolvimento.
•em geral, os ácidos graxos polinsaturados omega-6 são pró-inflamatórios e os ácidos graxos polinsaturados omega-3 são anti-inflamatórios.r•* apenas substituindo carboidratos por qualquer tipo antigo de gordura não vai fazer: precisamos tentar aumentar a razão de omega-3 PUFA para omega-6 PUFA, (idealmente deve ser em torno de 3:1 ou inferior-difícil de alcançar quando o óleo vegetal médio tem uma razão de 15: 1).
•A atual epidemia de obesidade nos países Ocidentais pode não ser apenas sobre ‘muita comida e pouco exercício, é, provavelmente também devido a uma complexa interação entre a genética, epigenética, e a microbiota, (os suspeitos do costume de alimentação e exercício tanto a causa epigenéticos e microbiota intestinal alterações).* grãos de cereais promovem uma microbiota inflamatória (e também causam resistência à leptina). iv
•Uma dieta de alimentos inteiros sem grãos com carboidratos e fibras de frutas e legumes pode produzir um microbiota gastrointestinal consistente com a nossa condição evolutiva, potencialmente explicando a excepcional saúde metabólica independente de macronutrientes de populações que consomem uma dieta Tipo Paleolítico.

(para os interessados, parte da explicação para a aterogenicidade do SDL-C deve-se à sua reduzida depuração sistémica pelo receptor LDL; à sua maior vulnerabilidade à oxidação; são mantidos preferencialmente pelas paredes das artérias.; e eles carregam a fosfolipase associada à lipoproteína, que tem um papel importante na aterosclerose).Curr Opin Clin Nutr Metab Care. 2012 Jul; 15(4):381-5. doi: 10.1097 / MCO.0b013e3283545a6d.
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comparação com dietas ancestrais sugere que hidratos de carbono acelulares densos promovem um microbiota inflamatório, e pode ser a principal causa dietética da resistência à leptina e obesidade
Ian Spreadbury

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