neuropatia nutricional

neuropatias ocorrem em 2 formas: uma deficiência isolada (geralmente de vitamina B) ou uma deficiência complexa resultante de várias doenças metabólicas concomitantes (geralmente incluindo malabsorção). Os mecanismos das deficiências discretas são descritos abaixo.exposição ao álcool Intercalatos de etanol em membranas celulares, aumentando a fluidez da membrana. O álcool também afeta muitas proteínas de transdução de sinais, incluindo canais iônicos, mensageiros secundários, neurotransmissores, receptores neurotransmissores, proteínas G, chaperoninas e reguladores da expressão genética. a neuropatia periférica é frequentemente o sintoma mais antigo da dependência crónica do álcool, e geralmente ocorre após o consumo de pelo menos 100 g/d durante vários anos. Danos nervosos periféricos resultam de 3 processos, e é controverso o que é o mais importante. A primeira é a deficiência nutricional, especialmente a deficiência de tiamina, uma vez que o etanol interfere com a absorção de tiamina no intestino. Outras deficiências podem envolver niacina, folato ou proteínas. O segundo é a toxicidade directa de produtos anormais (por exemplo, etanol fosfatidílico, ésteres etílicos de ácidos gordos) e de metabolitos (por exemplo, acetaldeído que reage com proteínas para formar adutos). O terceiro é a toxicidade indirecta (ou seja, neuropatia da disfunção hepática).é provável que os efeitos tóxicos directos do etanol e dos seus metabolitos estejam envolvidos na patogénese da forma pura da neuropatia alcoólica, mas esta pode ser alterada por uma deficiência de tiamina sobreposta.a deficiência de tiamina (vitamina B 1) é encontrada no gérmen de trigo, ou na camada exterior de sementes, nozes e a maioria dos vegetais. O pirofosfato de tiamina é essencial para a transferência adequada dos grupos aldeídos e é uma coenzima essencial para as vias glicolítica e pentose do metabolismo da glucose. Quatro enzimas precisam de tiamina: piruvato desidrogenase, α-cetoglutarato desidrogenase, transketolase e α-cetoacid desidrogenase de cadeia ramificada.

os tecidos corporais armazenam cerca de 30 mg, mas utilizam cerca de 1-2 mg por dia. A dose diária recomendada pelos Estados Unidos (DDR) para os homens é de 1, 5 mg. A ingestão diária inferior a 0, 2 mg provoca uma degeneração descontínua da bainha axonal com subsequente diminuição do axon, produzindo uma polineuropatia em cerca de 3 meses. O nervo vagal é afetado particularmente, causando sintomas nas distribuições dos nervos cardíaco, laríngeo e recorrente.a deficiência de tiamina pode causar beriberi úmido, para o qual a insuficiência cardíaca congestiva é o sintoma primário, ou beriberi seco, no qual uma neuropatia periférica é o sintoma primário, dependendo da percentagem de carboidratos na dieta; beriberi úmido está associado à ingestão elevada de carboidratos. As deficiências afectam preferencialmente o tecido nervoso e cardíaco, uma vez que o pirofosfato de tiamina se liga menos fortemente do que noutros locais. Essa et al descrevem um caso em que a RM cardíaca revelou edema do miocárdio associado a wet beriberi. a deficiência de Niacina encontra-se na levedura, carne de bovino, carne de porco e frango. A forma activa desta coenzima, nicotinamida adenina dinucleótido (NAD), é essencial para a transferência de electrões e de acil-grupo na glicólise. Uma deficiência de niacina causa pelagra. A DDR dos EUA para os homens é de 20 mg.a deficiência em piridoxina e o excesso de Piridoxina (Vitamina B 6 ) ocorrem em tecidos vegetais e animais, tais como carnes musculares, fígado, produtos hortícolas e cereais de grãos inteiros. A vitamina B 6 é constituída por piridoxina, piridoxal e piridoxamina. Está envolvido na carboxilação primária e transaminação, desempenhando um papel na metabolização de triptofano, glicina, serotonina e glutamato, bem como aminoácidos contendo enxofre. A piridoxina é usada na síntese do ácido heme e γ-aminobutírico (GABA). As deficiências estão geralmente associadas a um aumento da excreção devido à ingestão de isoniazida e causam neuropatia sensorimotora e convulsões. A deficiência de piridoxina é raramente associada a um multiplex de mononeuropatia vasculítica. Uma dieta rica em proteínas aumenta as necessidades de piridoxina, para a qual a DDR dos EUA para os homens é de 2 mg.o efeito tóxico do consumo excessivo de piridoxina a longo prazo nos gânglios das raízes dorsais causa uma neuropatia sensorial pura. A piridoxina inibe o metabolismo da metionina, causando um aumento na S-adenosilmetionina, que por sua vez inibe a síntese da mielina. Em geral, a exposição de 2 g/d é necessária para causar a neuropatia, mas foram notificados casos devido à utilização de longa data de apenas 200 mg/D. Esta é a única vitamina A causar uma neuropatia quando tomada em excesso.a deficiência em cianocobalamina (vitamina B 12) é encontrada em carnes, especialmente fígado e rim, e em queijo, leite, ovos e peixes. Este precursor inactivo é convertido em 2 metabolitos activos: metilcobalamina e adenosilcobalamina. A metilcobalamina é essencial para o metabolismo do folato e para a formação de fosfolípidos contendo colina, que são os blocos de construção da mielina. A adenosilcobalamina é necessária para a formação da coenzima A succinil, cuja falta causa comprometimento na formação de lípidos neurais.após a ingestão, a cianocobalamina liga-se ao factor intrínseco secretado pelas células parietais no estômago, permitindo-lhe resistir à proteólise. Os receptores no íleo distal facilitam a digestão. O fígado armazena 4 mg de cianocobalamina, representando um fornecimento de 3 a 6 anos. Por conseguinte, as deficiências primárias são raras, excepto em vegetarianos estritos e lactentes, mas as manifestações de deficiência de cianocobalamina complicam ocasionalmente a presença de distúrbios malabsortivos. Estas lesões, que aparecem em toda a matéria branca, são resultado de uma desintegração focal da bainha medular conhecida como degeneração combinada subaguda. Uma única exposição ao óxido nitroso pode precipitar parestesias nas mãos e pés, bem como características de uma mieloneuropatia clássica dentro de dias a semanas. A DDR dos EUA para os homens é de 2 mg.quase todos os alimentos contêm este componente da coenzima A, cuja concentração nos tecidos é 10 vezes superior à da tiamina e 50% da do ácido nicotínico. As deficiências são raras devido a esta grande quantidade de armazenamento, embora o ácido pantotênico tenha sido implicado na patogênese da síndrome da queimadura-pé. As necessidades diárias são de 6-10 mg.a deficiência de alfa-tocoferol (vitamina E) é um antioxidante lipossolúvel. Sua falta causa uma síndrome semelhante à degeneração espinocerebelar, reversível em estágios iniciais, mas com consequências devastadoras se permitido progredir. O RDA dos EUA é de 10 UI.neuropatia sensível ao glúten (doença celíaca) anticorpos ao glúten no trigo, cevada e aveia em indivíduos susceptíveis também atacam as células de Purkinje e outros neurónios, levando a ataxia cerebelar, mioclonia, neuropatia e sintomas neurológicos. Aderir a uma dieta rigorosa sem glúten pode estabilizar os sintomas neurológicos. esta síndrome mal caracterizada de neuropatia e déficits visuais e auditivos é comum em prisioneiros de campos de guerra e em populações subnutridas de países tropicais. Também conhecido como” camp foot”,” Jamaicano neurite”,” camp tonture”,” Strachan syndrome”, e outros nomes, a neuropatia é provavelmente devido a uma deficiência de vitaminas B. A surdez Sensorineural é postulada como resultado de deficiência em riboflavina ou vitaminas do complexo B, e a ambliopia, também, pode ser de uma deficiência complexa, uma vez que às vezes não se resolve apenas com o tratamento com vitamina B 12.