Part 1. Causas de úlceras de pressão

Definição

Uma úlcera de pressão pode ser descrito como localizada, aguda isquêmica do dano tecidual causado pela aplicação de força externa (ou de cisalhamento, compactação, ou uma combinação dos dois).

úlceras de Pressão são também conhecidas como “escaras’, ‘úlceras de decúbito’ e ‘decubiti’ embora estes nomes são raramente usadas como é reconhecido que as úlceras não são, em geral, causado por mentindo ou sendo na cama. Úlceras de pressão é o termo usado comumente no Reino Unido. Alguns autores referem-se a danos de pressão para abranger lesões de pressão que não são feridas abertas (tais como bolhas e eritema não branqueador).

distorção ou dano de deformação é provavelmente a descrição mais precisa. Úlceras de pressão é um termo amplamente utilizado nos EUA e em outros países e tem sido aceito como o termo a nível europeu pelo European Pressure Ulcer Advisory Panel (EPUAP).

causas directas

úlceras de pressão ocorrem quando os tecidos moles (mais frequentemente a pele) são distorcidos de forma fixa durante um longo período. Essa distorção ocorre porque os tecidos moles são compactados e/ou cortados entre o esqueleto e um suporte, como uma cama ou cadeira quando a pessoa está sentada ou deitada, ou porque algo está pressionando para o corpo, como um sapato, cirúrgica do aparelho ou a roupa elástica. Os vasos sanguíneos dentro do tecido distorcido são comprimidos, angulados ou esticados para fora da sua forma habitual e o sangue é incapaz de passar através deles. Os tecidos fornecidos por esses vasos sanguíneos tornam-se isquémicos.

A natureza precisa das mudanças que ocorrem no tecido isquémico não é totalmente compreendida (Bliss, 1998; Nixon, 2001), mas se a isquemia persistir por um período suficiente de tempo, a necrose ocorre. Este é o início de uma úlcera de pressão e, em doentes particularmente susceptíveis, úlceras de pressão podem ocorrer dentro de uma a duas horas (Kosiak, 1958; Reswick e Rogers, 1976).

além de obstruir o fluxo de sangue, o tecido distorção também obstrui o fluxo linfático, o que leva à acumulação de resíduos metabólicos, proteínas e enzimas no tecido afetado. Sugere-se que isto também pode provocar danos nos tecidos, embora os mecanismos precisos não sejam totalmente compreendidos (Reddy, 1990).como os tecidos vivos não são estáticos, a forma como são distorcidos muda ao longo do tempo. Quando as pressões constantes são mantidas, os tecidos moles se moldam para acomodar a forma externa. Conhecido como creep tecidular (Dodd e Gross, 1991), pode reduzir as pressões externas, mas também pode exagerar as distorções internas. Este efeito e a deformação interna dos tecidos sob pressão, em geral, é significativamente maior nos doentes paraplégicos (Reger et ai, 1990).

pressão

é importante compreender que a aplicação da pressão em si não causa danos. Os mergulhadores e os organismos marinhos de corpo mole podem operar a grandes profundidades da água sem risco de danos de pressão. Embora as pressões externas possam ser extremamente altas, elas não causam distorção tecidular porque são uniformes. É apenas quando a pressão se torna não uniforme e gradientes de pressão ocorrem entre áreas adjacentes do tecido que ocorre distorção e o potencial para danos de pressão Surge (Neumark, 1981).as áreas particularmente propensas a danos de pressão são proeminências ósseas, tais como calcanhares, tornozelos, ancas e cotovelos, que têm uma fina cobertura de tecido mole. Grandes forças de compressão são concentradas quando o corpo é suportado nesses pontos de pressão, devido à pequena área de superfície e ao fato de que há pouco enchimento para dissipar essas forças.no entanto, a profundidade do tecido não é necessariamente o factor determinante. Embora as solas dos pés tenham uma fina cobertura de tecido mole, eles têm uma vasculatura que é particularmente bem adaptada para suportar forças de distorção consideráveis. No sacro e nas nádegas, por outro lado, embora haja uma cobertura relativamente espessa de tecido mole e uma ampla superfície de suporte, os vasos sanguíneos não estão adaptados para suportar o peso, o que significa que, mesmo com uma compressão relativamente leve, a isquemia de pressão pode desenvolver-se rapidamente.

quando ocorre uma compressão, a pressão é aplicada de pelo menos dois lados (Fig. 1). Esta é a razão pela qual os danos de pressão podem apresentar-se em dois padrões clínicos distintos. A distorção tecidular e os danos superficiais ocorrem com pressão na superfície da pele, particularmente se a superfície de Suporte for desigual. Se esta for mantida por um período prolongado, pode ainda resultar em danos extensos à medida que camadas sucessivas de tecidos são destruídas. Úlceras de pressão superficiais causadas por compressão com mínima cisalhamento, tendem a ter um contorno regular característico, e muitas vezes pode ser facilmente compatível com a forma da proeminência óssea subjacente (Fig. 2) ou o objeto que causou a úlcera.

a lesão de pressão mais grave geralmente ocorre como resultado da deformação nos tecidos profundos perto da proeminência óssea subjacente. Como as pressões podem ser muito mais elevadas do que na interface pele/suporte (Sangeorzan et al, 1989; Le et al, 1984) e porque os vasos sanguíneos maiores são mais propensos a serem afetados, necrose de um grande volume de tecido muitas vezes ocorre. Quando as estruturas de suporte da pele foram destruídas, partes da pele tornam-se inviáveis e morrem após a destruição primária de tecidos profundos. À medida que a pele não viável quebra, uma cavidade cheia de tecido necrótico é revelada (Fig. 3).cisalhamento do tecido mole ocorre quando forças que se movem em direções diferentes são aplicadas à mesma massa do tecido. Por exemplo, se uma pessoa está sentada na cama, o esqueleto tende a mover-se para os pés à medida que a gravidade arrasta a parte superior do corpo para baixo (Fig. 4). No entanto, na interface pele/suporte, as forças de fricção resistem ao movimento do corpo. Os tecidos entre a pele e o esqueleto são, portanto, distorcidos, e quaisquer vasos sanguíneos que correm através da área tornam-se tosquiados juntamente com o resto do tecido. Uma vez que o fluxo de oclusão de cisalhamento é mais fácil do que a compressão (por exemplo, é mais fácil cortar o fluxo numa mangueira de água dobrando-a do que apertando-a), o cisalhamento pode ser considerado ainda mais significativo do que a pressão na causa das úlceras de pressão (Goossens et al, 1993). as áreas do corpo particularmente sensíveis à cisalhamento incluem tuberosidades isquiais, saltos altos, omoplatas e cotovelos. Estas são áreas sobre as quais o corpo é frequentemente suportado quando em uma posição (como sentar ou ficar semi-recuado) que permite deslizar para a frente. As úlceras de pressão superficiais causadas pela tosquia tendem a ter um aspecto irregular e irregular (Fig. 5).atrito, pressão e cisalhamento, também é frequentemente citado como uma causa de úlceras de pressão (Allman, 1997). Isto é, naturalmente, verdade no sentido indireto de que a fricção é necessária para gerar forças de cisalhamento. No entanto, é muitas vezes tomado no sentido mais amplo de causar danos diretos nos tecidos, por exemplo, quando as bolhas são causadas por um paciente sendo arrastado para cima de uma cama com um lençol áspero. No entanto, este tipo de lesão é um trauma mecânico e térmico agudo e a etiologia é bastante diferente da das úlceras de pressão. O atrito não é, portanto, uma causa direta de úlceras de pressão, embora seja claramente possível que a pele enfraquecida pela isquemia de pressão possa ser mais suscetível ao atrito, e os dois irão agir em conjunto para acelerar a ruptura da pele.ao contrário da água, todos os animais em terra não são apoiados pelo meio (ar) em que se encontram. Por conseguinte, todos os animais de corpo mole têm de desenvolver mecanismos para garantir que não sofrem danos quando os seus tecidos são distorcidos por contacto com o que quer que os suporte. Apesar de Esta ser uma exigência essencial de sobrevivência em terra seca, pouca ou nenhuma pesquisa parece ter sido feita para identificar quais mecanismos fisiológicos existem para evitar danos de pressão.no entanto, é razoável presumir que a distorção tecidular, quando ocorre, causa isquemia. Isto, por sua vez, estimula os movimentos de proteção para aliviar a distorção, e atividade circulatória que visa restaurar a perfusão sanguínea normal nas áreas afetadas. A maioria dos movimentos protectores são reflexos e a pessoa não tem consciência de Os fazer. No entanto, se estes se revelarem insuficientes para aliviar a isquemia, o sistema nervoso central é estimulado pelo desconforto e, em última análise, pela dor intensa. Isto geralmente garante que a pressão é aliviada antes de danos permanentes ter sido feito.uma vez restabelecida a circulação, ocorre uma dilatação dos capilares locais e aumento do fluxo sanguíneo, referida como hiperemia reactiva. Isto apresenta-se superficialmente como um remendo transitório cor-de-rosa brilhante na pele, muitas vezes chamado eritema branqueador porque se apaga sobre a pressão, ao contrário do eritema vermelho sem manchas que indica danos nos tecidos (Bliss, 1998). A hiperemia reactiva restabelece rapidamente o equilíbrio do oxigénio e do dióxido de carbono e elimina os resíduos. Em seguida, o eritema desaparece à medida que os tecidos são restaurados ao seu estado de repouso. Além disso, indivíduos saudáveis fazem frequentes grandes mudanças posturais durante o sono e pequenos ajustes em média a cada 11,6 minutos (Keane, 1978).para além de restaurar os tecidos para o seu estado de repouso após um episódio isquémico, o sistema circulatório tem um papel directo na optimização da perfusão dos tecidos durante a distorção. Estudos têm mostrado que mudanças adaptativas ocorrem na microcirculação em resposta a repetidos loadings do tecido (Bader, 1990), embora pouco se saiba sobre seus gatilhos e mecanismos.

Fisiopatologia

quando o ciclo de hiperemia reactiva deixar de funcionar adequadamente, uma úlcera de pressão desenvolver-se-á quase de certeza, a menos que sejam tomadas medidas preventivas. Existem três causas potenciais de úlceras de pressão: perda de movimento, falha de hiperemia reactiva e perda de sensação. A criação de uma úlcera de pressão pode envolver um, ou uma combinação destes fatores.

imobilidade

imobilidade, na ausência de factores adicionais, é raramente a causa primária das úlceras de pressão. Para causar úlceras de pressão independentemente, a imobilidade tem de ser profunda (tal como a que ocorre na fase final da doença neuronal motor ou em alguns casos de esclerose múltipla). Mesmo pequenos movimentos corporais, tais como inclinar-se para a frente ou lado a lado quando sentados são geralmente suficientes para dar um alívio adequado da pressão.os doentes com moldes de gesso mal adaptados podem ser colocados na mesma categoria, uma vez que não podem afastar-se da pressão que está a causar distorção dos seus tecidos. Pacientes com profunda imobilidade, mas sensação intacta raramente desenvolvem úlceras de pressão quando ainda podem se comunicar. A dor de isquémia tecidular garante que estes doentes solicitam frequentemente a alteração da sua posição. Os doentes com moldes ortopédicos devem ser encorajados a comunicar qualquer desconforto e dor.

falência da hiperemia reactiva

em doentes com falência da hiperemia reactiva, os tecidos já não são capazes de recuperar de episódios isquémicos, e a prevenção da úlcera de pressão é provavelmente mais difícil neste grupo. A insuficiência da hiperemia reactiva pode ocorrer em doentes muito doentes e em doentes moribundos, nos quais a pressão arterial periférica é insuficiente para reabastecer os leitos Capilares esvaziados por compressão. Clinicamente, isto apresenta-se como manchas brancas em áreas de pressão que não mudam rapidamente de cor para o vermelho da hiperemia reactiva, como acontece numa pessoa saudável. Em vez disso, as manchas brancas permanecem durante muitos minutos antes de regressarem lentamente directamente a uma cor mais normal da pele, sendo observável uma hiperemia pouco ou nenhuma reacção. Efeitos semelhantes podem ser observados em doentes em tratamento crítico que estejam a tomar doses elevadas de inotrópicos, tais como adrenalina.outro grupo desta categoria são alguns doentes com danos neurológicos prolongados. Apresentam úlceras de pressão repetidas da mesma parte do corpo (por exemplo, uma nádega, mas nunca a outra). Pode não haver diferenças na carga de pressão externa, falhas posturais ou padrões de atividade que possam explicar as diferenças na tolerância de pressão entre as duas nádegas. Contudo, uma medição cuidadosa das respostas dos tecidos à carga de pressão repetida por oximetria percutânea revela que a hiperemia reactiva é anormal. Há uma ausência de uma resposta positiva adaptativa, e uma redução na tensão do oxigênio com cada aplicação sucessiva da pressão (Bader, 1990). Este efeito é difícil de explicar, uma vez que não se pensa que a hiperemia reactiva seja controlada principalmente pelo sistema nervoso (Michel e Gillot, 1990).dado que os indivíduos da mesma categoria de diagnóstico podem ter uma resposta circulatória normal ou patológica à carga repetida (Bader, 1990), isto pode explicar por que razão alguns doentes são mais propensos a ulceração por pressão do que outros com o mesmo diagnóstico (Sacks et al, 1988).esta é provavelmente a causa mais comum de ulceração da pressão. A pessoa afectada não pode sentir o desconforto e a dor normalmente causados por uma distorção tecidular prolongada, não tem respostas protectoras reflexas a este tipo de estimulação e não é estimulada para fazer movimentos protectores por desconforto ou dor. O problema pode surgir de uma de duas maneiras. Primeiro, entre outras coisas pode ser devido a danos ou ruptura do sistema nervoso. Esta lesão pode ser:

– congénita (por exemplo, espinha bífida);

– traumática (por exemplo, lesão espinhal);

– um processo de doença (por exemplo, lesão isquémica na coluna vertebral após ruptura de um aneurisma aórtico, doença metastática, neuropatia periférica secundária à diabetes ou lepra e doenças neurológicas);

– causas Iatrogénicas (por exemplo, anestesia vertebral e bloqueio nervoso local).curiosamente, quando a lesão espinhal ocorre em um nível superior causando quadriplegia, a pessoa afetada está em menor risco de úlceras de pressão do que uma paraplégica (Hirose, 2001). Isto deve-se provavelmente ao facto de, nos quadriplégicos, os reflexos da parte inferior da coluna serem menos afectados e as respostas de protecção contra a pressão permanecerem intactas.em segundo lugar, o sistema nervoso central pode ser afectado. Isto pode ser devido a inconsciência ou lesão cerebral. Este último manifesta-se em alguns pacientes que sofreram lesões na cabeça, têm doenças cerebrais como a doença de Alzheimer ou tiveram tratamento de longo prazo para doenças psiquiátricas, tais como depressão ou esquizofrenia. Embora haja aparentemente sensibilidade, circulação e mobilidade adequadas para prevenir úlceras de pressão, o cérebro parece suprimir reflexos protectores e ignora as advertências sensoriais de isquemia tecidular. Estes doentes podem ou não sentir dor isquémica, mas mesmo que sintam, não fazem movimentos apropriados para aliviar a pressão.

patologia combinada

o ciclo de hiperemia reactiva raramente se quebra devido a um factor que actua isoladamente (Quadro 1). É provável que o doente diabético com neuropatia dos pés tenha uma função circulatória anormal nessa área. O paciente paralisado com uma lesão espinhal terá perdido a sensação e a capacidade de mover as áreas afetadas. O paciente ventilado na unidade de cuidados críticos é incapaz de sentir ou se mover devido à anestesia, enquanto a circulação periférica pode ser comprometida pela administração de inotrópicos.

Crônicas e agudas susceptibilidade

Para formular planos eficazes para a prevenção e gestão de úlceras de pressão é importante compreender que, independentemente da etiologia pacientes em risco de pressão danos cair em um dos dois grupos – aqueles que são extremamente sensíveis e aqueles que são cronicamente suscetíveis.a susceptibilidade aguda surge devido a doença súbita ou trauma ou devido a um procedimento operativo. É provável que seja de duração relativamente curta (geralmente não mais de duas semanas) e uma vez que as causas subjacentes são resolvidos, o paciente geralmente não será mais suscetível. Por exemplo, um paciente admitido para cirurgia só pode necessitar de cuidados de alta dependência por um curto período no dia da operação e durante a noite, mas não será suscetível no dia seguinte, quando não mais ventilado e sedado. No entanto, após um episódio agudo, o paciente pode permanecer cronicamente suscetível se o episódio agudo causar danos permanentes aos mecanismos de defesa do organismo contra danos de pressão. Por exemplo, imediatamente após a lesão espinhal há uma fase aguda quando há uma susceptibilidade muito elevada (Byrne e Salzberg, 1996). Isto resolve-se após um período de tempo, mas o paciente permanece suscetível a algum grau para o resto de sua vida.a susceptibilidade crónica durará por um período prolongado devido a danos permanentes causados por trauma ou doença degenerativa. Exemplos incluem pessoas com lesões na coluna ou cabeça, pacientes que tiveram um acidente vascular cerebral e têm hemiplegia residual, aqueles com doença neurológica progressiva (esclerose múltipla, doença de Alzheimer), neuropatia diabética e doenças neurológicas congênitas, tais como espinha bífida.a susceptibilidade crónica pode ser exacerbada por episódios agudos. Por exemplo, uma doença como uma infecção do tórax ou do tracto urinário pode reduzir a tolerância dos tecidos à pressão e aumentar a susceptibilidade aguda durante a doença.

o significado das úlceras de pressão

úlceras de pressão é reconhecido como tendo o potencial de causar danos significativos aos indivíduos que as sofrem, e a sua prevenção e gestão também consome grandes fatias de orçamentos de cuidados de saúde. Além disso, a incapacidade dos profissionais de saúde e das organizações para prevenir ou gerir adequadamente as úlceras de pressão é cada vez mais objecto de litígio.para o indivíduo, as consequências da manutenção de uma úlcera vão desde um ligeiro desconforto e inconveniência a uma redução drástica da qualidade de vida causada por lesões devastadoras e dolorosas de tamanho enorme (Fig. 7), ou mesmo morte por septicemia ou osteomielite.

os custos das úlceras de pressão continuam a ser objecto de um debate que não está particularmente bem fundamentado em informações factuais. Independentemente dos números exactos, reconhece-se que as despesas são elevadas tanto no tratamento das úlceras existentes como na sua prevenção. O debate, suscitado pela sugestão nos custos das feridas de pressão (Touche Ross e Co, 1993) de que tratar pacientes que desenvolvem úlceras de pressão é mais barato do que prevenir as úlceras em primeiro lugar é talvez um pouco estéril. A NHS e os profissionais de saúde têm um mandato claro e um imperativo ético para prevenir a morbilidade e a mortalidade, o que inclui morbilidade e mortalidade causadas por úlceras de pressão, independentemente de ser mais caro preveni-las ou não. No entanto, não restam dúvidas de que a prevenção é dispendiosa. De facto, as despesas com dispositivos de alívio da pressão são uma das cinco maiores despesas no orçamento não remunerado do NHS.todos os profissionais de saúde têm a responsabilidade de assegurar que esta despesa seja utilizada com sensatez. Isso exige que eles tenham conhecimento adequado e atualizado da etiologia, prevenção e gestão de úlceras de pressão. Tanto mais que o litígio está a aumentar em todo o NHS e a ignorância não é defesa aos olhos da lei. As consequências legais dos cuidados de saúde em áreas de baixa pressão podem ser extremamente dispendiosas em termos de finanças e reputação para as organizações e profissionalmente devastadoras para os médicos individuais.