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discussão

SD é uma doença inflamatória crónica da caraterizada por abóboras eritematosas, oleosas e amarelas localizadas em áreas ricas em sebo, tais como a face ou a cabeça do dorso . Embora a etiologia exata da doença seja desconhecida, aumento da atividade do sebo,infecção por Malassezia, anormalidades imunológicas, andrógenos, emoções, dieta, estilo de vida e fatores ambientais são pensados para contribuir para a patogênese da doença .A dominância masculina de SD e o desenvolvimento de DSD durante a puberdade podem indicar um efeito significativo dasformonas, nomeadamente androgénios, na patogenese da doença .pensa-se que a actividade da glândula sebácea está correlacionada com o desenvolvimento da DP. Pensa-se que o nível de produção de sebo e as anomalias da composição lipídica desempenham um papel no desenvolvimento de SD e também proporcionam um ambiente adequado para o crescimento de Malassezia .pensa-se que a Malassezia, um componente fúngico da pele humana normal, desempenha um papel na patogénese da SD. Uma vez que é um microorganismo lipídico-dependente, é encontrado em áreas ricas em sebum da pele, semelhante aos locais de envolvimento de SD . A Malassezia hidrolisa sebumtriglicéridos em ácidos gordos insaturados, tais como ácido oleico e ácido araquidónico, pela sua lipase . Os metabolitos das leveduras induzem inflamação com a infiltração de células Nkcell e macrófagos e um aumento da produção local de citoquinas inflamatórias, tais como interleucina (IL)-1α, IL-1β, IL-6 e factor de necrose tumoral (TNF)-α nas áreas de lesionalskina. Estes metabolitos estimulam a queratinocitedifferenciação, levando a anormalidades no stratumcorneum que resultam em perturbações da função da barreira epidérmica e da resposta inflamatória .algumas evidências sugerem que a insuficiência na função da barreira epidérmica devido à hidrólise celular alterada, desorganização lipídica e anormalidades no processo de descamação também contribuem para a patogênese da DP .

SD tem sido relatado ser mais comum em doentes imunodeprimidos, particularmente nos doentes com VIH / SIDA . A resposta individual imunitária ou inflamatória à Malassezia também foi considerada um factor contribuidor . Além disso, os níveis de humanos leukocyteantigens (Adl), incluindo HLA-AW30, HLA-AW31,HLA-A32, HLA-B12, e HLA-B18, foram relatados estar elevados em SD pacientes , além de relatórios ofincreased níveis de total séricos de IgA e IgG anticorpos ,sugerindo o potencial mecanismos imunes envolvidos na patogênese da doença.os componentes genéticos da SD foram estudados em modelos animais e humanos . O dedo zinco 750 (ZNF7509) é um fator de transcrição que controla a differenciação epidermal e um regulador a montante do MPZL3.A dermatite tipo SD autossómica hereditariamente hereditária foi identificada numa mutação de transformação em znf750 .A via funcional do ZNF750-MPZL3 foi sugerida para desempenhar um papel importante na patogénese do DSD .deficiências nutricionais, particularmente de riboflavina,piridoxina, niacina e zinco, podem também apresentar-se como SD-likedermatite por um mecanismo desconhecido . Embora a patogénese exacta ainda não esteja esclarecida com base em vários estudos, a DP é considerada uma doença multifactorial,com factores imunes, inflamatórios e ambientais a contribuir.o zinco é um elemento essencial para o bom funcionamento de vários processos no corpo humano. Entre estes, zincplays um papel em uma série de transtornos da pele . Em bothacquired e formulários herdados de hypozincemia, cutaneousfindings, incluindo periorificial e acral dermatite,alopecia, diaper rash, fotossensibilidade, prego de distrofia,estomatite angular, angular cheilitis actinic, eczematosa anular placas em áreas de atrito e pressão, distróficos, unhas,dos cabelos alterações, e diminuiu o crescimento de bothhair e unhas, têm sido relatados . A deficienciência do zinco é relatada em algumas doenças inflamatórias da pele, incluindo dermatite atópica, líquen oral, e disease de Behçet , e em doenças bulhosas auto-imunes ,tais como pemphigus vulgaris , pemphigóide bulbo, Epidermólise bullosa e melasma . Pensa-se que o zinco desempenha um papel no desenvolvimento destes desordenamentos através dos seus efeitos no sistema imunitário . Além disso, foi demonstrado que os níveis de zinco de lowererserum estão associados à ocorrência de acne vulgaris . Numa revisão recente, o zinco foi notificado como sendo eficaz no tratamento de acnevulgaris .entre várias funções, o zinco desempenha um papel em processos que podem afetar o desenvolvimento de SD .O zinco afeta a regulação do metabolismo das proteínas, lípidos e nucleicácidos, atuando como cofactor em metaloenzim e fatores de transcrição. O zinco também desempenha um papel na genetranscrição através de um motivo com dedo de zinco contendo proteinas e fatores. Também regula a replicação celular, imuneatividade e reparação de feridas. O zinco fornece imuneactividade adequada, preservando macrófagos e neutrófilos e estimulando a célula NK e a complementaçãoactividade. O zinco também tem efeitos anti-inflamatórios através da proibição de IL-6, TNF-α, óxido nítrico e expressão do receptor integrina e endoplasmático através da produção de queratinócitos. Adicionalmente, a dedo zinco-transactivatingproteína A20 inibe a IL-1b e o factor de necrose tumoral-aactivação do factor nuclear (NF)-kB . Além disso, o zinco tem actividade antiandrogénica através da inibição da 5α-redutase, que é a enzima responsável pela conversão da testosterona em dihidrotestosterona. Isto também resulta na supressão da actividade sebácea .Todos os processos biológicos acima mencionados no desenvolvimento de SD . Acreditamos que a deficiência de Zinc pode desempenhar um papel na patogénese da doença através de vários mecanismos. Além disso, foram notificadas combinações de topicalzinc eficazes no tratamento da DP . Pierard et al. relatado que a formulação de zinco metópico pode ser eficaz no tratamento da DP através da modulação da diferenciação epitelial,da actividade anti-inflamatória e antibacteriana, e da proibição da 5α-redutase, que proporciona antiandrogenactividade .uma vez que a maioria dos mecanismos envolvidos no desenvolvimento da SD estão relacionados com as funções do zinco, a wehypotesized que os doentes SD podem ter deficiência em zinco ou níveis mais baixos de zinco. Os resultados do estudo demonstraram que os doentes que tinham DP também tinham níveis inferiores de serumzinc em comparação com indivíduos saudáveis. No entanto, no presente estudo, os níveis séricos de zinco não mostraram qualquer correlação com a gravidade da doença, que foi apresentado pontuações asSDASI. Acreditamos que existem duas razões para isso: o tamanho da amostra era pequeno, e os pacientes incluídos no estudo tinham sintomas SD leves. Sabe-se que 12,6 é a pontuação mais elevada da SDASI que pode ser medida ; a pontuação mais elevada da SDASI avaliada neste grupo de estudo foi de 6, 6, enquanto a pontuação média foi de 2, 79 ± 1, 26, que pode ser considerada uma apresentação muito ligeira da DP.

os doentes incluídos no estudo apresentavam formas ligeiras ou moderadas de DP, o que poderia ser considerado uma limitação do estudo. Em estudos conduzidos com pacientes com pontuações elevadas, os resultados podem variar dramaticamente, perapsdemonstratando deficiência de zinco. O pequeno tamanho da amostra é outra limitação do estudo.em conclusão, o zinco tem muitas propriedades que afectam os processos inflamatórios, o sistema imunitário e a diferenciação epitelial, e tem propriedades antifúngicas e efeitos antiandrogénicos, todos os quais também contribuem para a patogénese da DP. Com base nestes dados e relatórios de desenvolvimento de dermatite Tipo SD em indivíduos com deficiência zincd, nós hipotetizamos que os pacientes SD podem ter níveis séricos de zinco mais baixos do que aqueles sem a doença. Até à data, não existem dados disponíveis sobre os níveis séricos de zinclevels na DP. O presente estudo revelou níveis mais baixos de zinco em doentes SD em comparação com os controlos. Mais pesquisas sobre a associação de níveis de zinco e SD ajudarão a identificar a patogênese da doença e ajudarão a desenvolver uma gestão mais eficaz da doença.