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discussão

os dois doentes com BMS descritos apresentavam níveis elevados de anticorpos anti-IgM anti-VV e respostas favoráveis ao tratamento com agentes antivíricos. Anteriormente, descrevemos uma mulher de 65 anos com uma história de 6 meses de BMS cuja saliva continha 3.4×108 cópias de DNA HSV-1 por mL, e em quem o tratamento antiviral levou à resolução completa da dor e desaparecimento do DNA HSV-1 na saliva.Embora nenhum dos nossos doentes aqui tivesse ADN VZV ou ADN HSV-1 na sua saliva, ambos tinham anticorpos anti-IgG do soro anti-VZV, uma indicação de exposição passada ao VZV. O valor de diagnóstico do anticorpo IgG anti-VVZ é útil quando é aumentado quatro vezes ou mais ao longo do tempo, mas a monitorização dos níveis de anticorpos ao longo do tempo nem sempre é prática. Em contraste, ambos os nossos doentes apresentaram níveis elevados de anticorpos IgM anti-VVZ, que geralmente desenvolvem 7-10 dias após a infecção aguda, aumentam para níveis máximos após 2-3 semanas e diminuem para níveis não detectáveis após cerca de 3 meses. Embora a presença de anticorpos IgM específicos do vírus sugira infecção primária actual ou recente, as respostas de anticorpos IgM específicas não se restringem à infecção primária e podem surgir da reactivação de infecções latentes (por exemplo, infecção por zoster ou infecção recorrente por HSV). O que é importante, o anticorpo antiviral IgM pode persistir se a infecção se tornar crónica.De um modo geral, a detecção de anticorpos IgG anti-VZV indica uma exposição passada ao VZV tipicamente encontrada durante a varicela (varicela), enquanto que o anticorpo IgM anti-VZV elevado em ambos os nossos doentes com BMS reflecte muito provavelmente a reactivação do VZV latente.

Alphaherpesviruses como causa de doenças crônicas, dor orofacial não é surpreendente, uma vez que VZV é latente no >90% e HSV em >70% dos humanos trigeminal neurônios ganglionares.A reactivação de vírus a partir de gânglios trigeminais pode causar dor na face e na boca, com ou sem a erupção cutânea associada de herpes zoster ou herpes labialis. Um notável caso de VZV trigeminal ganglionitis sem erupção cutânea envolvidos de 39 anos imunocompetentes homem que tinha três episódios de esquerda maxilar-distribuição zoster com a dor que resolvido após o tratamento com agentes antivirais; 2 anos mais tarde, deixou o seio maxilar-distribuição dor ia e vinha sem zoster erupção cutânea e persiste por 3 meses, até que ele morreu de grave, miocardiopatia hipertensiva.A imunohistoquímica revelou antigénio VZV, mas não HSV, nas raízes nervosas trigeminais e na adventícia e parede de uma artéria meningeal, com inflamação correspondente nos gânglios e raízes nervosas trigeminais. Outro caso de ganglionite VZV crónica sem erupção cutânea envolveu uma mulher imunocompetente de 45 anos com entorpecimento facial direito e dor na divisão maxilar do nervo trigeminal direito, de duração de 13 meses; a imagem cerebral revelou uma massa homogeneamente aumentada na fossa Gasseriana direita, e o exame da massa ganglionar excisada revelou inflamação e antígeno VZV, mas não HSV antigénio no gânglio e nervo trigeminal.Globalmente, a infecção crónica do vírus produtivo causou a dor prolongada de distribuição maxilar sem erupção cutânea nestes dois doentes imunocompetentes.embora a reactivação do VZV em ambos os doentes não possa ser atribuída a um acontecimento específico, deve notar-se que foram submetidos a procedimentos dentários antes do início da dor na boca. Embora o trauma não precede a reactivação do VZV tão frequentemente como na reactivação do HSV, há um relatório de dois doentes em que a distribuição cutânea homóloga contralateral induzida por cirurgia zoster no período de 3-4 semanas.Ambos os nossos doentes receberam também a vacina contra o herpes zoster no período de um ano após o início da BMS, mas parece improvável que a imunização tenha contribuído para o seu estado, uma vez que nenhum dos mais de 19 000 adultos que receberam a vacina contra o herpes zoster no estudo de prevenção de herpes zoster desenvolveu a BMS.13

finalmente, a Sociedade Internacional de cefaleias descreve BMS como uma sensação de ardor intraoral para a qual não se encontra causa dentária ou médica, com os seguintes critérios diagnósticos: (1) dor diária na boca persistindo durante a maior parte do dia; (2) mucosa oral de aparência normal; e (3) ausência de doença local e sistémica. Dois dos nossos pacientes satisfeitos estes critérios clínicos para a BMS, e, em outra avaliação, tinha anti-VZV de anticorpos IgM no soro e respondeu favoravelmente a agentes antivirais, embora por um período mais longo do que o nosso anterior paciente com BMS causada pelo HSV-1. Os clínicos devem reconhecer que a ausência de melhoria nas primeiras 2 semanas de terapêutica antivírica em doentes com infecção confirmada por VZV na BMS implica a necessidade de tratamento antiviral prolongado. Importante é que, tendo em conta estes casos e um relatório anterior de que os alphaerpesvirus podem causar BMS 3,a Classificação Internacional actualizada da primary BMS da Sociedade de cefaleias deve incluir a exclusão da infecção por alfaherpesvírus.de um modo geral, recomendamos que a avaliação de doentes com suspeita de BMS inclua: (1) Avaliação dos anticorpos anti-VVZ, Anti-HSV-1 e anti-HSV-2 IgM séricos; e (2) análise PCR da saliva por PCR ou um esfregaço oral para detectar a presença de ADN VZV, HSV-1 e HSV-2. O diagnóstico de alphaerpesvírus como causa da BMS é essencial, uma vez que estas infecções são tratáveis com agentes antivíricos.