Por que a obesidade causa diabetes? Você perguntou ao Google-aqui está a resposta
‘Cause” é uma palavra forte. Significa que a resulta em B a acontecer. A causalidade também é surpreendentemente difícil de provar. A maioria dos estudos médicos só mostram associação entre A e B, enquanto a causalidade muitas vezes permanece especulativa e frustrantemente esquiva. A obesidade e a diabetes não são excepção.existem muitos tipos de diabetes. Todos são unificados por níveis elevados de açúcar no sangue. A diabetes tipo 1 representa menos de 10% dos casos e resulta da destruição auto-imune das células beta do pâncreas, que produzem e libertam insulina. (Em um processo auto-imune, anticorpos que normalmente visam e combatem a infecção em vez de atingir as próprias células). A diabetes tipo 3c (secundária) pode ocorrer quando houve destruição das células beta pancreáticas através de algum outro processo, tais como álcool excessivo, inflamação ou ressecção cirúrgica.existem também muitas formas genéticas de diabetes, cada uma delas resultante de uma mutação genética única que afecta de alguma forma a função pancreática. Por último, existe a diabetes tipo 2 (T2D), que representa mais de 90% dos casos globalmente. Os relatos mediáticos de diabetes, particularmente no contexto da obesidade, geralmente referem-se ao T2D, sendo os dois termos frequentemente utilizados indistintamente.apenas o T2D parece estar associado à obesidade. Estudos epidemiológicos em todo o mundo mostraram que quanto maior o índice de Massa Corporal (IMC), maior a chance de desenvolver T2D. No entanto, isso não é o mesmo que dizer que a obesidade causa T2D. a maioria das pessoas que são obesas nunca irá desenvolver T2D – um fato que expõe a afirmação “obesidade causa diabetes” como absurdo. Em vez de se referir à obesidade como causa da diabetes, é mais preciso enquadrar a questão como uma associação entre obesidade e T2D (o que é incontestavelmente verdade).à medida que ganhamos peso, a sensibilidade dos nossos tecidos aos efeitos da insulina diminui (a chamada “resistência à insulina”). Em resposta, nossas células beta pancreáticas, que produzem insulina, precisam trabalhar mais para produzir mais dela.Imagine conduzir um carro até um monte: isto é análogo ao seu corpo encontrar resistência à insulina após o aumento de peso. Para subir a colina, você muda de trem, pisa no acelerador e faz o motor trabalhar mais. Da mesma forma, as células beta pancreáticas precisam trabalhar mais para produzir mais insulina para compensar a resistência à insulina. Se você tiver a sorte suficiente para dirigir um carro com um bom motor, você vai torná-lo até a colina, no entanto íngreme, e nunca desenvolver T2D, independentemente de quanto peso você ganha. Se, no entanto, o motor do seu carro tem potência insuficiente para subir a colina, o seu carro acabará por parar, e pode voltar para baixo.
a possibilidade de isto acontecer depende da inclinação da colina (quanto peso você ganha) e da força do seu motor (ou da força das suas células beta e sua capacidade de produzir mais insulina). O ponto em que o seu carro pára (quando as suas células beta pancreáticas já não são capazes de produzir insulina suficiente) é denominado, apropriadamente, “esgotamento das células beta”. A partir deste ponto, geralmente há um declínio inexorável na libertação de insulina a partir das células beta, quando os níveis de açúcar no sangue progressivamente aumentar e T2D eventualmente se torna Manifesto.a nossa composição genética determina a força das nossas células beta pancreáticas e, portanto, influencia quem de nós irá subir a colina e quem de nós irá parar e voltar para baixo. É por isso que o T2D é de fato uma condição genética, e o aumento de peso ou obesidade muitas vezes contribuem para a sua manifestação.por que ocorre resistência à insulina com aumento de peso? Para responder a isso, é importante entender que a gordura abdominal (visceral) confere o maior risco. O sangue proveniente da gordura visceral, carregado de ácidos gordos, drena directamente para o fígado. Alguns destes ácidos gordos podem derramar-se para a circulação geral, onde podem competir com a absorção de glucose (açúcar) em mais tecidos periféricos, como o músculo. Dado que a captação de glucose é um processo mediado pela insulina, esta competição promove a resistência à insulina. A gordura Visceral também produz hormonas denominadas adipocinas, algumas das quais podem diminuir ainda mais a sensibilidade do receptor de insulina aos efeitos da insulina.
Usando a nossa analogia, o aumento de peso em torno da cintura confere o gradiente mais íngreme para conduzir um carro.o desenvolvimento do T2D é complexo. Há muitos processos implicados, desde a excreção de glucose na urina, regulação do apetite, controlo da função hormonal pancreática e o papel das bactérias intestinais. No entanto, o aumento de peso e a resistência à insulina parecem estar associados a muitos destes processos.actualmente, não podemos fazer muito em relação aos elementos da nossa composição genética que influenciam a função das células beta pancreáticas, embora isso possa mudar no futuro. Podemos, No entanto, melhorar a nossa sensibilidade à insulina-e reduzir o gradiente da colina à nossa frente.além da regulação do peso, o exercício físico e a atividade regular são importantes: o exercício, além de inúmeros outros benefícios, melhora a nossa sensibilidade à insulina. Evitar a privação do sono, que pode promover a resistência à insulina, também é importante. Além disso, uma dieta variada – uma que limita alimentos processados e avançado glication end-products (AGEs) – pode ajudar a melhorar a sensibilidade à insulina: técnica de preparação envolvendo alta umidade, tempos de aquecimento curtos e o uso de marinadas ácidas (como suco de limão e vinagre) são técnicas que podem reduzir o nosso consumo de idades.a diabetes tipo 2 é uma condição genética-mas há muito que podemos fazer para transformar as nossas montanhas em molehills.
• Thomas Barbeiro é professor clínico associado de endocrinologia e diabetes da Universidade de Warwick, e consultor honorário médico endocrinologista no hospital Universitário de Coventry e Warwickshire (UHCW) NHS trust, onde ele leva a obesidade serviço
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