Qual é o tempo parcial de tromboplastina (PTT) e o tempo parcial de tromboplastina activada (aPTT)?

tempo parcial de tromboplastina (PTT) e tempo parcial de tromboplastina activada (aPTT) são utilizados para testar as mesmas funções; contudo, no aPTT, adiciona-se um activador que acelera o tempo de coagulação e resulta num intervalo de referência mais estreito. O aPTT é considerado uma versão mais sensível do PTT e é utilizado para monitorizar a resposta do doente à terapêutica com heparina.

o teste aPTT é utilizado para medir e avaliar todos os factores de coagulação das vias intrínsecas e comuns da cascata de coagulação, medindo o tempo (em segundos) que demora a formar um coágulo após a adição de cálcio e de emulsão fosfolípida a uma amostra de plasma. O resultado é sempre comparado com uma amostra de sangue normal.

O aPTT avalia fatores I (fibrinogênio), II (protrombina), V, VIII, IX, X, XI e XII. (Um estudo retrospectivo por Bachler et al indicam que em pacientes criticamente doentes, um fator XII nível de 42,5% ou menos leva para espontânea prolongamento de aPTT.)

Quando o teste aPTT é realizado em conjunto com o teste do tempo de protrombina (PT), que é utilizado para avaliar as vias extrínsecas e comuns da cascata de coagulação, é possível uma maior clarificação dos defeitos da coagulação. Se, por exemplo, o PT e o aPTT forem prolongados, o defeito está provavelmente na Via de coagulação comum, e sugere-se uma deficiência de factor I, II, V ou X. Um PT normal com um aPTT anormal significa que o defeito está dentro da via intrínseca, e sugere-se uma deficiência de factor VIII, IX, X ou XIII. Um aPTT normal com um PT anormal significa que o defeito está dentro da via extrínseca e sugere uma possível deficiência de factor VII. a hemostase Normal é alcançada quando existe um equilíbrio entre factores que estimulam a coagulação e factores que estimulam a dissolução dos coágulos. Após lesão de um vaso sanguíneo, a primeira reação do corpo é a constrição vascular para reduzir a perda de sangue. Em pequenas lesões, isto pode ser suficiente para parar a hemorragia. No entanto, para vasos sanguíneos grandes, hemostase é necessária.a hemostase primária ocorre dentro de segundos e resulta na formação de plug plaquetário em locais de lesão.Em seguida, ocorre hemostase secundária, que consiste nas reações do sistema de coagulação plasmática que resultam na formação de fibrina. É preciso vários minutos para a conclusão. Os fios de fibrina que são produzidos fortalecem o tampão hemostático primário.

na primeira fase das reacções, denominadas sistema intrínseco, 3 proteínas plasmáticas, factor Hageman (factor XII), cininogénio de alto peso molecular e prekallikreina, formam um complexo no colagénio subendotelial vascular e, através de uma série de reacções, o factor Xi activado (Xiia) é formado e activa o factor IX (IXa). Então, um complexo dependente de cálcio e lipídico é formado entre os fatores VIII, IX e X, e X ativado (Xa) é formado.ao mesmo tempo, o sistema extrínseco é activado e fornece uma segunda via para iniciar a coagulação activando o factor VII (VIIa). Nesta via, um complexo formado entre fator VII, cálcio e fator tecidular resulta na ativação do fator VII (VIIa). A VIIa pode ativar diretamente o Fator X e o X ativado (Xa) é formado. Em alternativa, ambos os factores IX e X podem ser activados mais directamente pelo factor VIIa, gerado através da via extrínseca. A activação dos factores IX e X fornece uma ligação entre as vias de coagulação intrínseca e extrínseca.o passo final, a via comum, converte a protrombina II em trombina (IIa) na presença de V activado (Va), X activado (Xa), cálcio e fosfolípido. A principal finalidade da trombina (IIa) é a conversão do fibrinogénio em fibrina, que é então polimerizada num gel insolúvel. O polímero de fibrina é então estabilizado pela ligação cruzada de polímeros de fibrina pelo factor XIII.

coágulo lise e reparação do vaso começam imediatamente após a formação do tampão hemostático definitivo. Três activadores potenciais do sistema fibrinolítico, fragmentos de factor Hageman, activador de plasminogénio urinário e activador de plasminogénio tecidular, difusos a partir de células endoteliais e convertem plasminogénio, que anteriormente tinha sido adsorvido ao coágulo de fibrina, em plasmina. A plasmina então degrada o polímero de fibrina em pequenos fragmentos, que são limpos pelos macrófagos.