the role of dietary sugar in health: molecular composition or just calories?
excesso de peso e obesidade
a obesidade é definida por um índice de Massa Corporal (IMC)>30 kg / m2 e afecta a qualidade de vida, bem como o tempo de vida de forma notável . Embora o desenvolvimento da obesidade seja multifactorial, a principal razão é sempre um balanço energético positivo . Esse balanço energético positivo resulta de uma maior ingestão de energia de alimentos ou bebidas (calorias), que excede o gasto de energia (incluindo metabolismo basal, termogênese ou atividade física) . Finalmente, um prolongado equilíbrio energético positivo resultará em excesso de peso e obesidade. Além do equilíbrio energético, são apenas fatores biológicos, incluindo sexo, idade, genética e hormônios que têm um impacto direto no desenvolvimento do excesso de peso e obesidade . Outros factores, incluindo o estado socioeconómico, o estilo de vida ou os factores mentais, têm apenas um efeito indirecto sobre o excesso de peso e a obesidade .o papel dos açúcares dietéticos no desenvolvimento da obesidade foi investigado em várias meta-análises, que fornecem a mais alta qualidade de evidência científica. Te Morenga e colegas em nome da OMS investigaram o papel dos açúcares livres no início da obesidade, realizando uma revisão sistemática e meta-análises, incluindo ensaios controlados aleatorizados, bem como estudos de coorte prospectivos, que concluíram que os açúcares livres são um determinante crucial para o ganho de peso corporal. Uma elevada ingestão de açúcares livres está associada a uma ingestão de calorias em excesso, o que, se não for compensado por despesas de energia, levará a um aumento da gordura corporal . Uma vez que a troca isocalórica de açúcares livres com outros hidratos de carbono não estava associada a alterações de peso, os autores concluíram que este efeito é mediado por alterações na ingestão de energia . Estes resultados foram confirmados por análises subsequentes de investigadores independentes. Fattore et al. realizou uma revisão sistemática e meta-análises em 2017 que mostraram que os açúcares livres não tiveram qualquer efeito sobre o peso corporal, desde que tenham sido trocados isocaloricamente com outros carboidratos . Por conseguinte, através das mais elevadas provas científicas de Estudos em seres humanos, pode concluir-se que o consumo de açúcares livres só resultará em excesso de peso e obesidade se forem consumidas mais calorias sob a forma de açúcares livres do que as Gastas. Os açúcares livres por si só não favorecem o aumento de peso corporal, como demonstrado pela troca isocalórica com outros hidratos de carbono.deve ter-se em mente que o aumento do consumo de energia não é apenas mediado pela ingestão de açúcares, mas também pode ser promovido por alimentos com uma elevada densidade de energia . A energia dos alimentos é determinada principalmente pelo seu teor de água (0 kJ/g) e gordura (37,7 kJ/g = 9 kcal/g). Portanto, os alimentos com um elevado teor de água têm uma baixa densidade de energia e os alimentos com um elevado teor de gordura têm uma elevada densidade de energia. Além disso, os alimentos que são ricos em fibras (9,6 kJ/g = 2,3 kcal/g) também têm uma baixa densidade de energia, o que inclui frutas e legumes . Para a gestão do peso corporal, é indispensável referir-se à densidade energética dos alimentos . A fim de combater o excesso de peso e a obesidade, a redução dos açúcares nos alimentos só será bem sucedida se a ingestão de calorias através de açúcares (16,7 kJ/g = 4 kcal/g) também for reduzida e não substituída por outros nutrientes que fornecem energia. Para perder peso corporal, a ingestão total de energia precisa ser reduzida.nas bebidas, a sacarose pode ser substituída por adoçantes artificiais, resultando numa redução do teor energético, enquanto nos alimentos sólidos é muito difícil reduzir a quantidade de sacarose sem alterar as propriedades técnicas e o sabor. Além de sua doçura, a sacarose é importante para o volume e textura, bem como a formação de sabor de, por exemplo, produtos de padaria. Reduz a actividade da água nos alimentos, resultando num aumento do tempo de conservação e é utilizada para a fermentação de leveduras . Atualmente, não há nenhum outro adoçante que possa duplicar todas ou muitas das propriedades funcionais da sacarose . A investigação técnica revelou que a sacarose não pode ser simplesmente substituída por um único nutriente, mas uma mistura de nutrientes ou compostos deve ser utilizada para substituir as atitudes funcionais e a doçura da sacarose . Em conjunto, a sacarose não pode ser facilmente substituída por outros nutrientes nos alimentos sólidos para reduzir o teor de calorias sem afectar as propriedades funcionais. Se a sacarose for substituída por outros carboidratos, o sabor diminuirá enquanto o valor calórico não mudará; no entanto, a substituição pode ter um efeito diferente nos níveis de Glicose no sangue . Se substituído por gordura, pode assumir-se que o teor de calorias dos alimentos sólidos irá aumentar.para além dos alimentos sólidos, o papel das bebidas açucaradas (SSB) no desenvolvimento do excesso de peso e da obesidade está continuamente a ser discutido. O consumo de bebidas tem um menor sentimento de plenitude com um sentimento de fome mais rápido e recorrente, resultando em um aumento da ingestão de energia em comparação com o grupo que recebeu energia combinou com alimentos sólidos . Os resultados foram confirmados por outros estudos que compararam o efeito das frutas e legumes fornecidos em forma sólida ou líquida . Ao todo, o problema das bebidas que contêm energia é que, mesmo com a mesma quantidade de calorias em comparação com alimentos sólidos, eles são menos recheio. Assim, existe o risco de um aumento da ingestão de calorias na refeição subsequente.além do seu efeito menos pronunciado sobre a saciedade, os SSBs são sempre discutidos para induzir aumento de peso devido à sua quantidade de açúcares adicionados. Revisões sistemáticas, incluindo a meta-análise de estudos de coorte prospectivo, mostram que um aumento da ingestão de SSBs está associado com um aumento do peso corporal em crianças e adultos . Uma vez que os estudos observacionais não podem mostrar causalidade, são necessários resultados de ensaios de intervenção. Curiosamente, uma revisão sistemática e meta-análise de ensaios de intervenção em crianças que foram aconselhados a reduzir o consumo de SSBs e outros açúcares na dieta não resultar na redução do peso corporal, mas a maioria dos estudos que foram investigados mostrou a falta de cumprimento para aconselhamento dietético . Além disso, os autores mostraram que os açúcares livres (incluindo os de SSBs) não levaram a aumento de peso, se houve troca isocalórica com outros carboidratos . No entanto, a meta-análise independente mostrou que a substituição do SSB na dieta por bebidas não-alcoólicas resultou em diminuição do peso corporal . Para adultos, foram revistos exclusivamente estudos de adição, que mostraram que o consumo de SSB para além da dieta normal aumentou o peso corporal .no total, as bebidas são menos saciáveis do que os alimentos sólidos que contêm a mesma quantidade de calorias, o que pode resultar num aumento da ingestão calórica da refeição subsequente. Quando o aumento de peso corporal deve ser evitado através da redução de calorias, os SSBs devem ser avaliados da mesma forma que outras bebidas contendo energia. Para reduzir o peso corporal, os SSBs não devem ser consumidos para além da dieta normal, uma vez que fornecem calorias em excesso, ao passo que um consumo em condições isocalóricas parece não afectar o peso corporal .
diabetes tipo 2 (T2D)
a maioria dos dados disponíveis sobre o efeito dos açúcares no desenvolvimento do T2D está disponível em estudos observacionais. Uma vez que o T2D é uma doença que se desenvolve ao longo dos anos, não é possível investigar o impacto dos açúcares no desenvolvimento a longo prazo do T2D nos estudos de intervenção. Em 2010, a Agência Europeia para a segurança dos alimentos (AESA) declarou que os dados científicos disponíveis são insuficientes para estabelecer um nível superior para a ingestão de açúcares adicionados com base no seu efeito no T2D . Posteriormente, Hauner e colegas investigaram o papel de vários carboidratos em nome da Sociedade Alemã de nutrição (DGE). Em conformidade com os resultados da AESA, concluíram que a associação entre a ingestão total de todos os mono e dissacáridos, incluindo a glicose e a frutose, e o risco de T2D é considerada insuficiente. Além disso, e devido à incoerência dos resultados, considera-se provável a existência de provas relativas à ausência de uma associação entre a ingestão de sacarose e o risco de T2D . Em 2015, o British Scientific Advisory Committee on Nutrition (SACN) também afirmou que não há associação de ingestão diária de todos os açúcares dietéticos e T2D devido a provas limitadas . De acordo com estes resultados, uma meta-análise de futuros estudos de coorte concluiu que o açúcar total e a frutose não podem ser associados ao início da T2D e, curiosamente, a sacarose estava associada a um risco reduzido de T2D . Tudo em todos, os dados atuais não suportam a teoria de que açúcares na dieta apoiar o desenvolvimento de DM2. Portanto, a suposição de que açúcares na dieta cause DM2 é cientificamente avaliadas e o mal; no entanto, a obesidade, como resultado de um estilo de vida saudável está fortemente relacionada com a incidência de DM2 .no que diz respeito à sacarose, existe um velho paradigma que indica que a sacarose tem um índice glicémico elevado (GI) que leva a um rápido aumento da glucose sanguínea, seguido de uma rápida diminuição, que, em seguida, inicia um novo sentimento de fome. O GI é definido pelo aumento do nível de glucose no sangue após a ingestão de hidratos de carbono em comparação com a glucose (=100) e mostrado como uma área sob a curva (AUC) . Uma revisão sistemática de 15 estudos prospectivos de coorte mostrou que um IG elevado está associado a um risco aumentado de T2D . Curiosamente, de acordo com Atkinson e colegas, um GI alto é definido como sendo 70 ou maior e está relacionado com pães, cereais de pequeno-almoço ou arroz, enquanto um GI baixo é 55 ou menos e está relacionado com leguminosas, massas, frutas e produtos lácteos . A sacarose tem um GI médio de 65 . Isto mostra que outros alimentos, como pães ou cereais, que são feitos de grãos transformados, podem ter um maior impacto nos níveis de Glicose no sangue do que a sacarose. Em alternativa, nem todos os alimentos transformados têm um IG elevado em geral, existem também Alimentos transformados com um IG médio comparável ao da sacarose, incluindo vários chocolates ou barras de cereais, bolos ou certos cereais de pequeno-almoço . Neste caso, a substituição da sacarose por grãos transformados ou outras fontes de hidratos de carbono pode resultar num produto com um GI mais elevado e, portanto, num maior impacto na resposta glicémica. Este é um aspecto relevante no que respeita aos actuais esforços de reformulação dos alimentos e de redução da quantidade de sacarose.particularmente o consumo de SSB e o seu papel no desenvolvimento do T2D promovem controvérsia quando discutido. Uma revisão sistemática e meta-análise de estudos de coorte prospectivo, por Malik e colegas indicaram que um maior consumo de SSBs (1-2 porções por dia) aumenta o risco de desenvolvimento de DM2 por 26% em relação a um menor consumo de SSBs (uma dose por dia ou menos) . Os autores também afirmaram que o ganho de peso corporal contribui em parte para o desenvolvimento do T2D . Devido ao caráter observacional dos estudos (que não podem demonstrar causalidade) incluídos nesta revisão sistemática e meta-análise, é possível que o elevado consumo de SSB contribua para o desenvolvimento do T2D, fornecendo calorias extras para a dieta normal.outra revisão sistemática e meta-análise de estudos de coorte prospectivos mostraram que o elevado consumo de SSB está positivamente associado ao risco de T2D independentemente da obesidade. No entanto, esta conclusão foi também descrita para o consumo de sumo de fruta e bebidas artificialmente adoçadas, respectivamente . Desde que bebidas adoçadas artificialmente não tem calorias ou de muito baixa caloria de conteúdo, parece ser provável que, além de ganho de peso devido ao extra, a ingestão de calorias adicionais de fatores de confusão contribuir para DM2. Estes fatores de confusão podem incluir estilo de vida-fatores, tais como tabagismo, atividade física, uso de álcool e consumo de café ou o consumo de carne vermelha, bem como a outros fatores, incluindo o status socioeconômico ou hipertensão pré-existente . Apesar de vários possíveis fatores de confusão foram excluídos pela maioria dos estudos de coorte prospectivo, investigado na revisão sistemática e meta-análise de Imamura e colegas de trabalho , geralmente, nem todos eles podem ser excluídos para gerar hipóteses causais. Além disso, a causalidade inversa é um fator importante quando se discute o resultado dos estudos observacionais. A causalidade inversa significa que uma doença pode influenciar a exposição alimentar e não o contrário. Com base na revisão sistemática e meta-análise de Imamura e colegas, pode-se afirmar que o diagnóstico de T2D pode mudar a abordagem do paciente para a consciência da saúde e com que o consumo habitual de bebidas, o que pode resultar em um aumento da ingestão de bebidas adoçadas artificialmente. Estes resultados mostram que é necessária mais investigação para investigar o papel dos SSBs, dos sumos de frutos e das bebidas adoçadas artificialmente no desenvolvimento do T2D. Uma vez que vários fatores de confusão não pode ser excluída por estudos de coorte prospectivo, ele não pode ser claramente que o (isolado) SSB consumo leva ao desenvolvimento de DM2.
Curiosamente, uma revisão sistemática e meta-análise de Xi e colegas concluíram que o aumento da ingestão de açúcar adoçados com suco de frutas foi associada com a incidência de DM2, enquanto que uma ingestão de 100% de suco de fruta não foi . É de salientar que, na revisão sistemática e meta-análise anteriores da Imamura e dos colegas, o “SSBs” foi definido como qualquer bebida açucarada, incluindo sumo de fruta adoçado com açúcar, enquanto o “sumo de fruta” foi definido como sumo de fruta a 100%, ou sumo de fruta avaliado separadamente das bebidas de fruta . Uma vez que os SSB e os sumos de frutos estavam associados a um risco acrescido para o T2D, os autores concluíram que os sumos de frutos (incluindo os sumos de frutos a 100%) não podem ser vistos diferentemente dos SSB . Estes resultados são apoiados por investigadores independentes, salientando que o consumo de sumo de fruta não é substancialmente diferente no que se refere aos riscos para a saúde decorrentes do consumo de SSB, uma vez que os sumos de fruta têm uma densidade de energia e um teor de açúcar semelhantes aos dos SSB . Em conjunto, os resultados da revisão sistemática e da meta-análise são controversos e necessitam de mais investigação sobre o efeito dos SSBs, bem como dos sumos de frutos (incluindo sumos de frutos a 100%) na T2D.curiosamente, uma meta-análise recentemente publicada de ensaios de intervenção controlada mostrou que os SSBs não têm um efeito prejudicial sobre o controlo glicémico nos estudos de substituição de energia combinados quando os açúcares são substituídos por outros macronutrientes (incluindo HbA1c, bem como glucose sanguínea em jejum e insulina) . Só ao adicionar calorias em excesso à dieta é que os SSBs têm um efeito prejudicial no controle glicêmico , apontando para um balanço energético positivo em vez de açúcares dietéticos per se como um fator crucial no desenvolvimento do T2D.ao todo, os resultados de estudos de coorte prospectivos e de ensaios de intervenção controlados indicam que os SSBs contribuem para o desenvolvimento do T2D adicionando calorias excessivas à dieta, resultando em um balanço energético positivo, mas nenhum efeito nos parâmetros do controle glicêmico foi visto em condições isocalóricas . Todas as bebidas que contêm energia, incluindo os SSBs, bem como os sumos de fruta, devem ser vistos da mesma forma nos seus efeitos sobre a saúde, devido à sua quantidade semelhante de calorias e teor de açúcar.
as doenças Cardiovasculares (doenças cardiovasculares)
a Maioria dos estudos observacionais indicam uma associação direta de açúcares na dieta e o desenvolvimento de doenças cardiovasculares, como demonstrado em um grande estudo de coorte prospectivo, dos Estados Unidos, com mais de 30.000 participantes, que mostraram que um maior consumo de açúcar está associado com aumento do risco de doenças cardiovasculares da mortalidade em adultos . Estes estudos podem indicar correlação, mas não podem demonstrar causalidade devido a vários fatores de confusão que não podem ser excluídos, devido ao caráter observacional destes estudos. Para demonstrar a causalidade, os ensaios de intervenção são obrigatórios para recomendações científicas e políticas. Existem atualmente duas revisões sistemáticas e meta-análises de ensaios de intervenção disponíveis que investigaram o papel dos açúcares dietéticos no desenvolvimento de CVDs. Em 2014, Te Morenga e colegas concluíram que os açúcares livres têm um efeito moderado nos lípidos sanguíneos e na pressão arterial, independentemente do seu conteúdo energético quando houve troca isocalórica com outros carboidratos . Os resultados foram muito heterógenos e difíceis de interpretar, uma vez que lipoproteínas de baixa e alta densidade foram aumentadas através da troca isocalórica de carboidratos por açúcares livres. Além disso, a pressão arterial sistólica diminuiu, enquanto a pressão arterial diastólica aumentou com a troca isocalórica. Em condições de Ad libitum, os açúcares livres aumentaram os lípidos sanguíneos e a pressão arterial, apontando para um resultado da ingestão excessiva de calorias . A troca isocalórica de açúcares livres com outros carboidratos não apontou uma direção clara no desenvolvimento de CVDs e necessitou de mais pesquisas. Em 2017, Fattore e colegas realizaram uma revisão sistemática subseqüente e meta-análise que focou em açúcares livres e seu efeito sobre CVDs. Os autores concluíram que a troca de ‘hidratos de carbono complexos’ com açúcares livres não afeta os lípidos sanguíneos ou a pressão arterial . Estes resultados indicam que os açúcares livres, por si só, não têm efeito na pressão arterial e nos lípidos sanguíneos. Infelizmente, Fattore e colegas não investigaram os efeitos sobre a CVDs quando os açúcares livres são consumidos como excesso de energia . Para corroborar ainda mais a hipótese de que os açúcares dietéticos per se não aumentam o risco de DCV, concluiu-se que a frutose não afecta os lípidos sanguíneos nos ensaios de alimentação controlada com isocalorias . Apenas a ingestão de frutose, para além da dieta existente, que proporciona uma ingestão excessiva de energia, resultou num aumento dos lípidos no sangue . No que diz respeito à frutose, estes resultados são apoiados por outra revisão sistemática e meta-análise, mostrando que a troca isocalórica de frutose por outros hidratos de carbono em ensaios clínicos diminuiu a pressão arterial diastólica e a pressão arterial média sem afectar a pressão arterial sistólica . Adicionalmente, a ingestão de frutose hipercalórica não afectou a pressão arterial média global nos ensaios de alimentação, em comparação com outros hidratos de carbono .no total, estes resultados estão em consonância com a análise das organizações nutricionais internacionais, que concluíram que os açúcares adicionados e outros açúcares dietéticos não estão associados ao CVDs e que os dados atuais são insuficientes para estabelecer um nível superior . As evidências científicas atuais de estudos de intervenção humana indicam que os açúcares dietéticos por si só não causam CVDs, mas o elevado consumo de açúcar, que excede o gasto energético, pode causar aumento de peso corporal e obesidade devido à ingestão excessiva de calorias . É bem sabido que a obesidade é um importante factor de risco para os DCV e, por conseguinte, as recomendações nutricionais para prevenir os DCV devem centrar-se no combate à obesidade e na redução da ingestão de calorias, em vez de se centrarem na redução da ingestão de um único nutriente.
cancro
por volta da década de 1920, Otto Warburg e colegas descreveram que as células cancerígenas favorecem a glicólise anaeróbica para gerar energia para processos celulares ao invés de células normais, que dependem principalmente da fosforilação oxidativa mitocondrial, um fenômeno denominado “efeito Warburg” . Esta descoberta leva ao pressuposto de que a diminuição da ingestão de glucose devido à redução da ingestão de açúcares dietéticos (por exemplo, dietas cetogénicas) leva a uma “fome” de glucose das células tumorais e também, potencialmente, Reduz o crescimento celular relacionado com a insulina, como resultado da redução dos níveis de glucose no sangue . Hoje, as discussões se repetem continuamente sobre se os açúcares alimentares estão envolvidos em diferentes tipos de câncer.recentemente, Makarem e colegas realizaram uma revisão sistemática de 37 estudos prospectivos de coorte sobre o papel dos açúcares alimentares no risco de cancro . Os resultados indicam que a maioria da literatura disponível relatou uma associação nula de ingestão total de açúcar e sacarose ao risco de câncer, respectivamente. Dos 14 estudos sobre a frutose, oito relataram uma associação nula, duas a protectora e quatro uma associação prejudicial ao risco de cancro. Ao contrário, observou-se uma maior ingestão de açúcares adicionados e SSBs associada a um maior risco de câncer em metade dos estudos analisados. Os autores concluíram que a maioria dos estudos indicaram que os açúcares alimentares e o risco de cancro têm uma associação nula, mas os açúcares adicionados e os SSBs podem ser prejudiciais quando associados ao risco de cancro . Uma vez que estes resultados são obtidos a partir de estudos observacionais, os resultados devem ser vistos com precaução. Hauner e colegas avaliaram a literatura atual sobre a associação entre mono e dissacarídeos e o risco de câncer. À excepção de possíveis indícios de uma associação entre a ingestão de monossacáridos e o cancro pancreático, não existem associações de mono ou dissacáridos com diferentes tipos de cancro devido à falta de provas científicas ou, o que é mais importante, de provas insuficientes . Estas constatações são apoiadas pelo presente relatório do World Cancer Research Fund (WCRF), que nem sequer se refere aos açúcares dietéticos como um parâmetro nutricional relevante no desenvolvimento do cancro . Curiosamente, o WCRF relatou que há fortes evidências entre o aumento da gordura corporal e o risco de câncer. Portanto, o WCRF recomenda manter um equilíbrio de peso corporal saudável, aumentando a atividade física e reduzindo a quantidade de fast food . Estas recomendações apontam claramente para um estilo de vida mais saudável, a fim de reduzir o risco de cancro através da redução do peso corporal. O papel do peso corporal no desenvolvimento do cancro é ainda apoiado por uma revisão sistemática e meta-análise, que mostrou que um aumento no IMC de 5 kg/m2 aumenta o risco de vários tipos de cancro em homens e mulheres . Em geral, há muito pouca evidência de que os açúcares dietéticos estão associados a diferentes tipos de câncer. Para reduzir o risco de câncer, um estilo de vida saudável com um peso corporal moderado é essencial.