1

răni reci, pete dureroase, inestetice în jurul gurii, au evitat până acum o cură sau chiar o prevenire. Se știe că sunt cauzate de virusul herpes simplex 1 (HSV1), care se află latent în nervul trigeminal al feței până când este declanșat să se trezească de lumina soarelui excesivă, febră sau alte stresuri.”am oferit o înțelegere moleculară a modului în care HSV1 se ascunde și apoi trece înainte și înapoi între fazele latente (ascunse) și cele active”, a spus Bryan Cullen, profesor de Genetică Moleculară și microbiologie Duke.descoperirile grupului său, publicate în Nature, oferă, de asemenea, un cadru pentru studierea altor virusuri latente, cum ar fi virusul varicelei, care se poate întoarce mai târziu în viață ca un caz de zona zoster, și virusul herpes simplex 2, un virus cu transmitere genitală care provoacă, de asemenea, răni dureroase, a spus Cullen.

de cele mai multe ori, HSV1 trăiește liniștit ani de zile, la îndemâna oricărei terapii pe care o avem împotriva ei. Nu se reproduce în acest timp și produce doar un singur produs molecular, numit ARN de transcriere asociat latenței sau ARN LAT.”a fost întotdeauna un mister ce face acest produs, ARN LAT”, a spus Cullen. „De obicei, ARN-urile virale există pentru a produce proteine care sunt utile virusului, dar acest ARN LAT este extrem de instabil și nu produce proteine.”

în studiile pe șoareci, echipa a arătat că ARN-ul LAT este procesat în fire mai mici, numite microARN, care blochează producția proteinelor care fac ca virusul să pornească replicarea activă. Atâta timp cât furnizarea de microARN-uri este suficientă, virusul rămâne inactiv.

după un stres mai mare, cu toate acestea, virusul începe să producă mai mult ARN mesager decât aprovizionarea cu microARN-uri poate bloca, iar producția de proteine începe din nou. Acest lucru înclină balanța, iar virusul produce în cele din urmă proteine care încep replicarea virală activă.

noua sursă de viruși se deplasează apoi înapoi în nervul trigeminal, până la locul infecției inițiale la nivelul gurii. O răceală erupe întotdeauna în același loc și este sursa virușilor care ar putea infecta o altă persoană, fie prin contact direct, fie prin împărtășirea ustensilelor de mâncare sau a prosoapelor, a spus Cullen.

abordarea vindecării acestei neplăceri ar fi o terapie combinată, a spus Cullen. „Virusul inactiv este complet neatins de orice tratament pe care îl avem. Dacă nu activați virusul, nu îl puteți ucide”, a spus el.Cullen și echipa sa testează un nou medicament conceput pentru a se lega foarte precis de microARN-urile care mențin virusul latent. Dacă funcționează, virusul ar deveni activat și ar începe să se reproducă.

odată ce virusul este activ, un pacient ar lua apoi aciclovir, un medicament care ucide în mod eficient replicarea HSV1.

„în principiu, ai putea activa și apoi ucide tot virusul la un pacient”, a spus Cullen. „Acest lucru ar vindeca complet o persoană și nu veți mai avea niciodată o răceală.”

el și Echipa lucrează cu companii de dezvoltare a medicamentelor în studiile pe animale pentru a începe să răspundă la întrebări despre cum să livreze acest medicament cel mai eficient.printre coautori s-au numărat Jennifer Lin Umbach, Ph. D., și Heather W. Karnowski, B. S., de la Departamentul Duke de Genetică Moleculară și Microbiologie și Centrul pentru virologie și Martha F. Kramer, Igor Jurak și prof.Donald M. Coen de la Departamentul de Chimie Biologică și farmacologie moleculară de la Harvard Medical School. Această lucrare a fost susținută de două granturi NIH.