Ce este timpul parțial de tromboplastină (PTT) și timpul parțial de tromboplastină activat (aPTT)?
timpul parțial de tromboplastină (PTT) și timpul parțial de tromboplastină activat (aPTT) sunt utilizate pentru a testa aceleași funcții; cu toate acestea, în aPTT, se adaugă un activator care accelerează timpul de coagulare și are ca rezultat un interval de referință mai restrâns. APTT este considerată o versiune mai sensibilă a PTT și este utilizată pentru a monitoriza răspunsul pacientului la terapia cu heparină.
testul aPTT este utilizat pentru a măsura și evalua toți factorii de coagulare ai căilor intrinseci și comune ale cascadei de coagulare prin măsurarea timpului (în secunde) necesar formării unui cheag după adăugarea emulsiei de calciu și fosfolipide la o probă de plasmă. Rezultatul este întotdeauna comparat cu o probă de control a sângelui normal.aPTT evaluează factorii I (fibrinogen), II (protrombină), V, VIII, IX, X, XI și XII. (un studiu retrospectiv realizat de Bachler și colab.a indicat că la pacienții cu boli critice, un nivel al factorului XII de 42,5% sau mai puțin duce la prelungirea spontană a aPTT.)
când testul aPTT este efectuat împreună cu testul timpului de protrombină (PT), care este utilizat pentru a evalua căile extrinseci și comune ale cascadei de coagulare, este posibilă o clarificare suplimentară a defectelor de coagulare. Dacă, de exemplu, atât PT, cât și aPTT sunt prelungite, defectul este probabil în calea comună de coagulare și se sugerează o deficiență a factorului I, II, V sau X. Un PT normal cu aPTT anormal înseamnă că defectul se află în calea intrinsecă și se sugerează o deficiență a factorului VIII, IX, X sau XIII. Un aPTT normal cu un pt anormal înseamnă că defectul se află în calea extrinsecă și sugerează o posibilă deficiență a factorului VII.
hemostaza normală
hemostaza normală se realizează atunci când există un echilibru între factorii care încurajează coagularea și factorii care încurajează dizolvarea cheagurilor. După deteriorarea unui vas de sânge, prima reacție a corpului este constricția vasculară pentru a reduce pierderea de sânge. În leziunile vaselor mici, acest lucru poate fi suficient pentru a opri sângerarea. Cu toate acestea, pentru vasele de sânge mari, este necesară hemostaza.
hemostaza primară apare în câteva secunde și are ca rezultat formarea dopului de trombocite la locurile de leziune.Apoi, apare hemostaza secundară, care constă în reacțiile sistemului de coagulare a plasmei care au ca rezultat formarea fibrinei. Este nevoie de câteva minute pentru finalizare. Firele de fibrină care sunt produse întăresc dopul hemostatic primar.
în prima fază a reacțiilor, numită sistemul intrinsec, 3 proteine plasmatice, factorul Hageman (factorul XII), kininogenul cu greutate moleculară mare și prekallikreina, formează un complex pe colagenul subendotelial vascular și, printr-o serie de reacții, se formează factorul XI activat (XIa) și activează factorul IX (IXa). Apoi, se formează un complex dependent de calciu și lipide între factorii VIII, IX și X și se formează X activat (Xa).în același timp, sistemul extrinsec este activat și oferă o a doua cale de inițiere a coagulării prin activarea factorului VII (VIIa). În această cale, un complex format între factorul VII, calciu și factorul tisular are ca rezultat activarea factorului VII (VIIa). VIIa poate activa direct factorul X și se formează X activat (Xa). Alternativ, ambii factori IX și X pot fi activați mai direct de factorul VIIa, generat prin calea extrinsecă. Activarea factorilor IX și X oferă o legătură între căile de coagulare intrinsecă și extrinsecă.etapa finală, calea comună, transformă protrombina II în trombină (iia) în prezența V activat (Va), X activat (Xa), calciu și fosfolipide. Scopul principal al trombinei (IIa) este conversia fibrinogenului în fibrină, care este apoi polimerizat într-un gel insolubil. Polimerul de fibrină este apoi stabilizat prin reticularea polimerilor de fibrină prin factorul XIII.
Liza cheagului și repararea vaselor încep imediat după formarea dopului hemostatic definitiv. Trei activatori potențiali ai sistemului fibrinolitic, fragmentele factorului Hageman, activatorul plasminogenului urinar și activatorul plasminogenului tisular, difuzează din celulele endoteliale și transformă plasminogenul, care anterior fusese adsorbit în cheagul de fibrină, în plasmină. Plasmina degradează apoi polimerul de fibrină în fragmente mici, care sunt eliminate de macrofage.