de ce obezitatea provoacă diabet? Ați întrebat Google – iată răspunsul
‘Pentru că” este un cuvânt puternic. Înseamnă că A are ca rezultat B. Cauzalitatea este, de asemenea, surprinzător de dificil de dovedit. Majoritatea studiilor medicale arată doar asocierea dintre a și B, în timp ce cauzalitatea rămâne adesea speculativă și frustrant de evazivă. Obezitatea și diabetul nu fac excepție.
există multe tipuri de diabet. Toate sunt unificate prin niveluri ridicate de zahăr din sânge. Diabetul de tip 1 reprezintă mai puțin de 10% din cazuri și rezultă din distrugerea autoimună a celulelor beta din pancreas, care produc și eliberează insulină. (Într-un proces autoimun, anticorpii care în mod normal vizează și luptă împotriva infecțiilor vizează în schimb propriile celule). Diabetul de tip 3C (secundar) poate apărea atunci când a existat distrugerea celulelor beta pancreatice printr-un alt proces, cum ar fi alcoolul excesiv, inflamația sau rezecția chirurgicală.există, de asemenea, multe forme genetice de diabet, fiecare rezultând de obicei dintr-o singură mutație genetică care afectează într-un fel funcția pancreatică. În cele din urmă, există diabet de tip 2 (T2D), care reprezintă mai mult de 90% din cazuri la nivel global. Rapoartele Media despre diabet, în special în contextul obezității, se referă de obicei la T2D, cei doi termeni fiind adesea folosiți interschimbabil.
numai T2D pare a fi asociat cu obezitatea. Studiile epidemiologice din întreaga lume au arătat că cu cât indicele de masă corporală (IMC) este mai mare, cu atât sunt mai mari șansele de a dezvolta T2D. Cu toate acestea, acest lucru nu este același lucru cu a spune că obezitatea provoacă T2D. majoritatea persoanelor obeze nu vor dezvolta niciodată T2D – fapt care expune afirmația „obezitatea provoacă diabetul” ca fiind absurdă. Mai degrabă decât referindu-se la obezitate ca o cauza de diabet zaharat, este mai precis pentru a încadra problema ca una de asociere între obezitate și T2D (care este incontestabil adevărat).
pe măsură ce creștem în greutate, sensibilitatea țesuturilor noastre la efectele insulinei scade (așa-numita „rezistență la insulină”). Ca răspuns, celulele noastre beta pancreatice, care produc insulină, trebuie să lucreze mai mult pentru a produce mai mult din ea.
Imaginați-vă că conduceți o mașină pe un deal: acest lucru este similar cu corpul dvs. care întâmpină rezistență la insulină după creșterea în greutate. Pentru a urca pe deal, schimbați viteza, călcați pe accelerator și faceți motorul să funcționeze mai greu. În același mod, celulele beta pancreatice trebuie să lucreze mai mult pentru a produce mai multă insulină pentru a compensa rezistența la insulină. Dacă sunteți suficient de norocoși să conduceți o mașină cu un motor bun, o veți face pe deal, oricât de abrupt, și nu veți dezvolta niciodată T2D, indiferent de greutatea pe care o câștigați. Dacă, totuși, motorul mașinii dvs. are o putere insuficientă pentru a urca pe deal, mașina dvs. se va opri în cele din urmă și se poate întoarce înapoi.
șansa ca acest lucru să se întâmple depinde de abruptul dealului (cât de multă greutate câștigi) și de puterea motorului (sau de puterea celulelor beta și de capacitatea lor de a produce mai multă insulină). Punctul în care mașina se oprește (atunci când celulele beta pancreatice nu mai sunt capabile să producă suficientă insulină), se numește, pe bună dreptate, „epuizarea celulelor beta”. Din acest punct, există de obicei o scădere inexorabilă a eliberării insulinei din celulele beta, când nivelul zahărului din sânge crește progresiv și T2D devine în cele din urmă manifestat.
structura noastră genetică determină puterea celulelor noastre beta pancreatice și, prin urmare, influențează care dintre noi o va face pe deal și care dintre noi se va opri și se va întoarce înapoi. Acesta este motivul pentru care T2D este de fapt o afecțiune genetică, iar creșterea în greutate sau obezitatea contribuie adesea la manifestarea sa.
De ce apare rezistența la insulină cu creșterea în greutate? Pentru a răspunde la acest lucru, este important să înțelegem că grăsimea abdominală (viscerală) conferă cel mai mare risc. Sângele din grăsimea viscerală, încărcat cu acizi grași, se scurge direct în ficat. Unii dintre acești acizi grași se pot vărsa în circulația generală, unde pot concura cu absorbția glucozei (zahărului) în țesuturile periferice, cum ar fi mușchii. Având în vedere că absorbția glucozei este un proces mediat de insulină, această competiție promovează rezistența la insulină. Grăsimea viscerală produce, de asemenea, hormoni numiți adipokine, dintre care unele pot atenua și mai mult sensibilitatea receptorului de insulină la efectele insulinei.
folosind analogia noastră, creșterea în greutate în jurul taliei conferă cel mai abrupt gradient în sus pentru a conduce o mașină.
dezvoltarea T2D este complexă. Există multe procese implicate, variind de la excreția glucozei în urină, reglarea apetitului, controlul funcției hormonale pancreatice și rolul bacteriilor intestinale. Cu toate acestea, creșterea în greutate și rezistența la insulină par a fi asociate cu multe dintre aceste procese.
în prezent, nu putem face prea multe despre elementele machiajului nostru genetic care influențează funcția celulelor beta pancreatice, deși acest lucru se poate schimba în viitor. Putem, totuși, să ne îmbunătățim sensibilitatea la insulină-și să reducem gradientul dealului din fața noastră.
în afară de reglarea greutății, exercițiile fizice și activitatea regulată sunt importante: exercițiile fizice, pe lângă numeroase alte beneficii, ne îmbunătățesc sensibilitatea la insulină. Evitarea privării de somn, care poate promova rezistența la insulină, este, de asemenea, importantă. În plus, o dietă variată – una care limitează alimentele procesate și produsele finale avansate de glicare (vârstele)-poate ajuta la îmbunătățirea sensibilității la insulină: tehnica de preparare care implică umiditate ridicată, timpi scurți de încălzire și utilizarea marinatelor acide (cum ar fi sucul de lămâie și oțetul) sunt tehnici care ne pot reduce consumul de vârste.
diabetul de tip 2 este o afecțiune genetică – dar există multe lucruri pe care le putem face pentru a transforma munții noștri în molehills.
• Thomas Barber este profesor asociat clinic în endocrinologie și diabet la Universitatea din Warwick și consultant onorific endocrinolog la spitalele universitare Coventry și Warwickshire (UHCW) NHS trust, unde conduce serviciul de obezitate
{{topLeft}}
{{bottomLeft}}
{{topright}}
{{bottomright}}
{{/goalexceedmarkerpercentage}}
{{/ticker}}
{{heading}}
{{#paragrafe}}
{{.}}
{{/paragrafe}}{{highlightedText}}
