difterie
difterie, boală infecțioasă acută cauzată de bacilul Corynebacterium diphtheriae și caracterizată printr-o leziune primară, de obicei în tractul respirator superior și simptome mai generalizate care rezultă din răspândirea toxinei bacteriene în organism. Difteria a fost o boală contagioasă gravă în mare parte a lumii până la sfârșitul secolului al 19-lea, când incidența sa în Europa și America de nord a început să scadă și a fost în cele din urmă redusă și mai mult prin măsuri de imunizare. Încă apare în principal în regiunile temperate ale lumii, fiind mai frecventă în lunile mai reci ale anului și afectând cel mai adesea copiii sub 10 ani.
bacilul difteric a fost descoperit și identificat de bacteriologii germani Edwin Klebs și Friedrich l Oifffler. În cele mai multe cazuri, bacilul este transmis în picături de secreții respiratorii expulzate de cazuri active sau purtători în timpul vorbirii sau tusei. Cele mai frecvente portaluri de intrare a bacilului difteric sunt amigdalele, nasul și gâtul. Bacilul rămâne de obicei și se propagă în acea regiune, producând o toxină puternică care se răspândește în tot corpul prin fluxul sanguin și vasele limfatice și dăunează inimii și sistemului nervos.
simptomele difteriei includ febră moderată, oboseală, frisoane și o ușoară durere în gât. Propagarea bacililor difterici duce la formarea unei membrane groase, piele, cenușie, care este compusă din bacterii, celule moarte din membranele mucoase și fibrină (proteina fibroasă asociată cu coagularea sângelui). Această membrană aderă ferm la țesuturile subiacente ale gurii, amigdalelor, faringelui sau altui loc de localizare. Membrana se separă în 7 până la 10 zile, dar complicațiile toxice apar mai târziu în cazuri severe. Inima este afectată mai întâi, adesea în a doua sau a treia săptămână. Pacientul dezvoltă miocardită toxică (inflamația mușchiului cardiac), care poate fi fatală. Dacă persoana supraviețuiește acestei perioade periculoase, inima se va recupera complet și pacientul va părea bine. Cu toate acestea, acest aspect este înșelător și este într-adevăr unul dintre cele mai trădătoare aspecte ale bolii, deoarece paralizia cauzată de acțiunea toxinei asupra sistemului nervos lovește adesea atunci când pacientul pare să se fi recuperat. Paralizia palatului și a unor mușchi oculari se dezvoltă în aproximativ a treia săptămână; aceasta este de obicei tranzitorie și nu severă. Cu toate acestea, în a cincea până la a opta săptămână, paralizia care afectează înghițirea și respirația se dezvoltă în cazuri severe, iar pacientul poate muri după săptămâni de bunăstare aparentă. Mai târziu, poate apărea paralizia membrelor, deși nu pune viața în pericol. Dacă pacientul poate fi susținut prin această fază critică, recuperarea va fi completă.
există mai multe tipuri de difterie, în funcție în mare parte de localizarea anatomică a leziunii primare. Membrana apare în interiorul nărilor în difteria nazală anterioară; aproape nici o toxină nu este absorbită din acest loc, deci există un pericol mic pentru viață, iar complicațiile sunt rare. În difteria faucială, cel mai frecvent tip, infecția este limitată în cea mai mare parte la regiunea amigdaliană; majoritatea pacienților se recuperează dacă sunt tratați corespunzător cu antitoxină difterică. În forma cea mai fatală, difteria nazofaringiană, infecția amigdaliană se răspândește în structurile nasului și gâtului, uneori acoperindu-le complet cu membrana și provocând septicemie (otrăvire a sângelui). Difteria laringiană rezultă de obicei din răspândirea infecției în jos de la nazofaringe la laringe; căile respiratorii se pot bloca și trebuie restaurate prin introducerea unui tub sau tăierea unei deschideri în trahee (traheotomie). Difteria cutanată afectează alte părți ale corpului decât tractul respirator, în special pielea, după o rană sau o durere.
ca răspuns la prezența exotoxinei difterice, organismul produce o substanță neutralizantă numită antitoxină, care permite persoanei afectate să se recupereze de boală dacă antitoxina este produsă suficient de repede și în cantități suficiente. Singurul tratament eficient al difteriei este, de fapt, administrarea promptă a acestei antitoxine, care este obținută din sângele cailor care au fost injectați cu exotoxină și au răspuns prin producerea de antitoxină. Antitoxina nu neutralizează toxina care a fost deja legată de țesut și care a produs leziuni tisulare. Antitoxina poate salva viața dacă este administrată suficient de devreme, dar organismul o elimină în cele din urmă ca substanță străină și nu oferă nicio protecție permanentă împotriva bolii. Antibioticele pot distruge bacilul difteric din gât și, de asemenea, sunt administrate fiecărui pacient.
pentru a preveni difteria, organismul trebuie să-și producă propria antitoxină ca răspuns la imunizarea activă cu toxina difterică. Imunizarea activă a devenit o măsură de rutină în multe țări prin imunizarea cu toxoid difteric, o formă a exotoxinei care a devenit netoxică, dar care și-a păstrat capacitatea de a induce formarea antitoxinei odată injectată în organism. Toxoidul difteric este de obicei administrat mai întâi în mai multe doze succesive în primele câteva luni de viață, cu doze de rapel în decurs de un an sau doi ani și din nou la vârsta de cinci sau șase ani.