Efectele teratogene ale alcoolului asupra creierului și comportamentului

copiii expuși prenatal la alcool pot suferi de deficite cognitive grave și probleme de comportament, precum și de modificări legate de alcool în structura creierului. Studiile neuropsihologice au identificat deficite în învățare și memorie, precum și în funcționarea executivă atât la copiii cu sindrom alcoolic fetal, cât și la copiii cu deficiențe mai puțin severe. Ambele grupuri de copii prezintă, de asemenea, comportamente problematice, cum ar fi consumul de alcool și droguri, hiperactivitate, impulsivitate și abilități slabe de socializare și comunicare. Studiile de imagistică cerebrală au identificat modificări structurale în diferite regiuni ale creierului acestor copii, inclusiv ganglionii bazali, corpul calos, cerebelul și hipocampul, care pot explica deficitele cognitive. Studiile de imagistică funcțională a creierului au detectat, de asemenea, modificări la copiii expuși la alcool, care indică deficite în procesarea informațiilor și sarcinile de memorie. Cuvinte cheie: sindrom alcoolic fetal; expunere prenatală la alcool; teratogeneză; imagistică cerebrală; evaluare neuropsihologică; tulburări cognitive și de memorie; ganglioni bazali; corp calos; cerebel; hipocampus; electroencefalografie; imagistica prin rezonanță magnetică; tomografie cu emisie de pozitroni; tomografie computerizată cu emisie de fotoni unici

expunerea prenatală la alcool poate avea efecte adverse grave și permanente asupra copiilor. Amploarea și severitatea afecțiunii unui copil depind de mai mulți factori, cum ar fi cantitatea de alcool consumată de mama gravidă și cât de des și în ce moment în timpul sarcinii a băut. Cel mai grav rezultat este sindromul alcoolului fetal ( FAS), al cărui diagnostic se bazează pe trei criterii: ( 1) deficiență de creștere manifestată prin înălțime totală mică și dimensiuni mici ale capului (adică microcefalie); (2) tulburări ale sistemului nervos central; și (3) un model distinctiv de trăsături faciale anormale. Alți copii cu antecedente de expunere la alcool prenatal grele, cu toate acestea, de multe ori nu îndeplinesc criteriile de diagnostic ale FAS. Acești copii, cărora le lipsesc de obicei trăsăturile faciale caracteristice ale FAS , au fost etichetați în mod diferit ca având efecte alcoolice fetale ( FAE), tulburări de neurodezvoltare legate de alcool ( ARND) sau expunere prenatală la alcool ( PEA) . Atât copiii cu FAS, cât și cei cu tulburări conexe pot fi născuți de femei cunoscute că beau într-un mod episodic greu sau mai regulat în timpul sarcinii. Pentru restul acestui articol, copiii cu istorii de expunere prenatală la alcool care nu îndeplinesc criteriile de diagnostic ale FAS sunt denumiți fie cu FAE, fie cu PEA. Atunci când sunt disponibile, sunt notate datele de la acești copii; în caz contrar, rezultatele prezentate în acest articol se referă la copiii diagnosticați cu FAS.

copiii cu antecedente de expunere prenatală la alcool prezintă dovezi ale modificărilor structurii și funcției creierului, precum și o varietate de efecte comportamentale care rezultă probabil din această insultă la adresa creierului. Majoritatea cercetărilor efectuate în rândul copiilor și adolescenților expuși la alcool s-au concentrat fie pe efectele structurale, fie pe cele comportamentale. Abia recent au început studiile pentru a demonstra relația dintre cele două zone că modificările structurii creierului ar putea afecta negativ comportamentul. Acest articol rezumă rezultatele studiilor neuropsihologice care analizează efectele teratogene ale alcoolului (adică dăunătoare fătului în curs de dezvoltare) asupra comportamentului și ale studiilor de imagistică cerebrală care analizează efectele alcoolului asupra structurii creierului. Apoi evidențiază conexiunile existente între aceste două domenii de cercetare. Pentru o acoperire mai extinsă a acestor subiecte, cititorul este referit la articole de revizuire de Mattson și Riley (1998) și Roebuck și colegii (998) .

rezultate din studii neuropsihologice

în general, expunerea prenatală intensă la alcool este asociată cu deficite într-o gamă largă de domenii ale funcției, incluzând atât funcționarea cognitivă ( de exemplu , funcționarea intelectuală generală, învățarea de noi informații verbale și performanța la sarcini vizual-spațiale), cât și performanța motorie fină și brută. Studiile neuropsihologice au analizat afectarea cognitivă a copiilor cu antecedente de expunere prenatală la alcool. Deși multe dintre aceste studii s-au concentrat asupra copiilor diagnosticați cu FAS, mai multe analize au inclus copii cu FAE sau PEA. Foarte important, multe studii arată că există asemănări puternice între copiii cu FAS și copiii cu FAE/ PEA.

de exemplu, studiile privind capacitatea cognitivă generală la copiii FAS raportează de obicei scoruri IQ medii în intervalul limită de funcționare ( adică în anii 70), deși pot varia de la deficiențe intelectuale ( ( scoruri IQ mai mici de 70) la medie ( scoruri IQ între 90 și 109). Copiii cu FAE sau PEA prezintă, de asemenea, deficite în scorurile IQ, deși aceste deficite nu sunt de obicei la fel de severe ca la copiii cu FAS (Streissguth și colab. 1991; Mattson și colab. 1997) . în plus față de deficitele intelectuale sau cognitive generale, cercetătorii au evaluat o gamă largă de domenii de funcționare cognitivă la copiii cu FAS, FAE sau AEP, inclusiv abilități lingvistice, funcționare vizual-spațială, comportament fin-motor, învățare nonverbală și performanță academică. În general, copiii expuși la alcool, atât cu cât și fără FAS, prezintă deficiențe semnificative în toate zonele neuropsihologice, cu puține diferențe calitative observate între grupurile FAS și PEA/ FAE. În mod similar, nivelurile ridicate de expunere prenatală la alcool sunt legate de un risc crescut de deficite cognitive într-o serie de domenii funcționale, care pot apărea din nou la copiii cu și fără diagnostic de FAS.

învățarea și memoria

atât informațiile anecdotice, cât și rezultatele studiilor pe animale au indicat că expunerea prenatală la alcool poate afecta învățarea și memoria. Studiile efectuate asupra copiilor cu FAS au susținut, în general, această observație, deși deficitele de memorie s-ar putea să nu fie la fel de globale cum se credea cândva. De exemplu, un studiu a investigat învățarea verbală și memoria la copiii cu FAS și la copiii de control fără alcool ( Mattson și colab. 1996 b ) . Studiul a constatat că, deși copiii FAS au demonstrat unele deficite în memorarea informațiilor verbale, aceste deficite au rezultat din dificultăți cu achiziționarea informațiilor, mai degrabă decât cu capacitatea de a-și aminti informațiile în timp. Alte studii au relevat , de asemenea, deficite similare în achiziționarea de informații nonverbale la copiii expuși la alcool ( Mattson și Roebuck în presă), sugerând că deficitele de învățare apar atât în arenele verbale, cât și în cele nonverbale și sunt susceptibile de a provoca deficiențe semnificative în diverse domenii de funcționare. Cu toate acestea, nu este clar dacă gradul de afectare pentru fiecare copil diferă între zonele verbale și nonverbale ale funcției.

unele studii sugerează că copiii cu FAS pot funcționa bine atunci când funcția de memorie este testată într-un mod diferit, de exemplu în testele de memorie implicită un tip de memorie care nu este sub control conștient. Când subiecții efectuează cu succes teste de memorie implicite, pot utiliza informații din sarcinile anterioare fără a fi conștienți de faptul că au făcut acest lucru. Într-un studiu, anchetatorii au arătat copiilor cu liste de cuvinte FAS și le-au cerut copiilor să evalueze aceste cuvinte în funcție de simpatie ( Mattson și Riley 1999) . (Această componentă de rating a servit pentru a spori atenția copiilor la cuvintele. ) Mai târziu, în sesiunea de testare , copiii au fost rugați să completeze cuvinte parțiale ( de exemplu , MO sau SM) cu primul cuvânt care mi-a venit în minte ( de exemplu, MOUSE sau zâmbet). Copiilor nu li s-a amintit de cuvintele anterioare și nici nu li s-a cerut să le amintească de examinator. Cu toate acestea, atât FAS, cât și copiii de control au fost mai predispuși să completeze cuvintele parțiale cu cuvinte din sarcina anterioară decât cu cuvinte noi. Aceste rezultate au indicat faptul că ambele grupuri de copii au folosit memoria implicită și că expunerea anterioară i-a ajutat să învețe și să memoreze cuvintele. Luate împreună, aceste descoperiri sugerează că, deși copiii cu FAS pot avea deficiențe semnificative în învățarea informațiilor noi, funcția lor generală de memorie este complexă și poate să nu fie la fel de afectată la nivel global cum se credea în mod obișnuit. Cu toate acestea, aspecte specifice ale memoriei pot fi afectate de expunerea prenatală la alcool.

funcționare executivă

termenul „funcționare executivă” se referă la un grup de abilități cognitive de nivel superior, cum ar fi rezolvarea problemelor, gândirea abstractă, planificarea din timp și flexibilitatea în procesele de gândire. Aceste tipuri de abilități sunt independente de funcția intelectuală generală și influențează dacă și în ce mod o persoană poate îndeplini o sarcină. În schimb, testele altor abilități cognitive tind să evalueze cât de bine sau la ce nivel o persoană îndeplinește o abilitate ( Lezak 1995) . ( Pentru mai multe informații despre funcționarea executivă și efectele expunerii prenatale la alcool asupra acestor abilități, consultați articolul din acest număr de kodituwakkuși colegii, PP.192 198. )

copiii cu expunere prenatală intensă la alcool ( atât cu, cât și fără FAS) au demonstrat deficiențe asupra sarcinilor de funcționare executivă ( Kodi tuwakku și colab. 1995; Mattson și colab. 1999) . Important, în aceste studii deficitele copiilor în funcția executivă nu au legătură cu nivelurile lor intelectuale generale. Această constatare este susținută de un studiu recent în rândul adulților cu FAS sau FAE, care a constatat că deficitele subiecților în funcționarea executivă au fost mai mari decât s-ar fi prezis dacă ar fi fost legate de scorurile generale ale IQ ( Connor și colab. în presă). deficitele în funcționarea executivă pot avea implicații în viața reală pentru persoanele expuse prenatal la alcool. De exemplu, persoanele cu expunere prenatală grea la alcool pot acționa fără a lua în considerare mai întâi consecințele comportamentului lor sau pot avea dificultăți cu activități care necesită rezolvarea problemelor sau cu planificarea unei secvențe de activități. Aceste tipuri de deficite pot explica de ce copiii cu alcool prenatal greu expo-sigur, chiar și cei cu scoruri medii IQ, au dificultăți în a reuși în școală.

deficite psihosociale și comportamente problematice

studiile care implică rapoarte și interviuri ale părinților au sugerat că copiii expuși la alcool, cu sau fără FAS, nu numai că au deficite cognitive, ci și prezintă un risc ridicat pentru comportamente problematice care pot interfera cu participarea lor la domiciliu, școală și medii sociale. De exemplu, acești copii par să aibă un risc crescut de tulburări psihiatrice, probleme cu legea, abuzul de alcool și alte droguri și alte comportamente dezadaptative ( Streissguth și colab. 1996) . Mai mult, sunt mai predispuși decât copiii expuși la alcool să fie evaluați ca hiperactivi, perturbatori, impulsivi sau delincvenți ( Roebuck și colab. 1999; Mattson și Riley 2000). În mod similar, în ceea ce privește măsurile de capacitate adaptativă și abilitățile necesare pentru a desfășura activități de viață zilnică adecvate vârstei, adolescenții și adulții cu FAS prezintă adesea abilități slabe de socializare și comunicare. În plus , majoritatea acestor adolescenți și adulți prezintă comportamente dezadaptative semnificative ( de exemplu, impulsivitate) și sunt mai puțin susceptibile de a trăi independent ( Streissguth și colab. 1991; Thomas și colab. 1998) . Este demn de remarcat faptul că aceste probleme apar la persoanele expuse prenatal la alcool, indiferent dacă îndeplinesc sau nu criteriile FAS și apar într-o măsură mai mare decât ar fi prezis de funcționarea intelectuală generală a persoanei sau de factorii demografici.

rezultate din studiile imagistice cerebrale

deficitele neuropsihologice și comportamentale descrise în secțiunea anterioară reprezintă manifestări reale ale efectelor expunerii prenatale la alcool. Deși se consideră că deficitele acestor măsuri oferă dovezi ale modificărilor care stau la baza structurii sau funcției creierului, ele reprezintă doar măsuri indirecte ale unor astfel de modificări ale creierului. Efectele directe ale alcoolului asupra dezvoltării creierului au fost deja observate în primele rapoarte ale FAS ( Jones și colab. 1973), cu toate acestea, și studiile de autopsie a creierului de la persoanele cu FAS au remarcat numeroase și răspândite anomalii ale creierului. Deoarece aceste cazuri au reprezentat doar copiii cei mai grav afectați, este problematică generalizarea constatărilor tuturor persoanelor care trăiesc cu FAS. Odată cu apariția a numeroase tehnici de imagistică structurală, cum ar fi imagistica prin rezonanță magnetică ( RMN) și tehnici de imagistică funcțională , cum ar fi electroencefalografia ( EEG), tomografia cu emisie de pozitroni ( PET) și tomografia computerizată cu emisie de fotoni unici ( SPECT), cu toate acestea , cercetătorii pot studia acum creierul viu al copiilor afectați de alcool într-un mod relativ neinvaziv.

imagistica structurală a creierului

studiile imagistice folosind RMN au relevat mai multe diferențe între creierul persoanelor expuse la alcool și non-expuse. În concordanță cu dimensiunea caracteristică a capului mic, care este unul dintre criteriile de diagnostic pentru FAS, studiile imagistice arată o scădere a dimensiunii generale a creierului copiilor FAS (Roebuck și colab. 1998) . Pentru a determina dacă această reducere a dimensiunii rezultă din efectele globale și difuze ale alcoolului asupra tuturor zonelor creierului sau este limitată la regiuni specifice, cercetătorii au evaluat structuri specifice proporțional cu dimensiunea generală a creierului. Această abordare poate determina dacă reducerile specifice, disproporționate, apar în unele zone ale creierului. Aceste investigații s-au concentrat pe mai multe zone ale creierului, inclusiv ganglionii bazali, corpul calos, cerebelul și hipocampul (vezi Figura 1) .

Figure1: zonele creierului afectate de expunerea prenatală la alcool.

Figure1: zonele creierului afectate de expunerea prenatală la alcool.

ganglionii bazali. Ganglionii bazali sunt un grup de grupuri de celule nervoase (adică nuclee) , inclusiv nucleul caudat, putamen și globus pallidus. Ele sunt implicate în abilitățile motorii și funcțiile cognitive, cum ar fi funcțiile executive descrise mai devreme. Studiile RMN au arătat că ganglionii bazali sunt afectați de expunerea prenatală la alcool și sunt reduse disproporționat în volum la copiii cu FAS și PEA. Examinarea mai detaliată a componentelor ganglionilor bazali a constatat că reducerile nu sunt uniforme și că nucleul caudat pare să reprezinte cea mai mare parte a reducerii dimensiunii ganglionilor bazali ( Mattson și colab. 1996 a; Archibald și colab. 2001) .

nucleul caudat este porțiunea ganglionilor bazali implicați în funcțiile cognitive. De exemplu, abilități precum capacitatea de a trece de la o sarcină la alta, inhibarea comportamentului inadecvat și memoria spațială, care sunt afectate la persoanele cu expunere prenatală la alcool, au fost legate de ganglionii bazali la alte populații, cum ar fi pacienții cu boala Huntington ( Mattson și colab. 1996 a ; Mattson și Riley 1999; Archibald și colab. 2001) . În consecință, este posibil ca reducerile nucleului caudat să reprezinte unele dintre deficitele cognitive observate la persoanele cu expunere prenatală la alcool. Această ipoteză este deosebit de atrăgătoare, deoarece nucleul caudat are, de asemenea, conexiuni neuronale extinse la lobii frontali ai creierului, despre care se crede în mod tradițional că mediază funcții cognitive și executive superioare.

Corpus Callosum. Corpul calos este un pachet mare de fibre nervoase care leagă cele două emisfere ale creierului, permițând astfel părților stângi și drepte ale creierului să comunice între ele. Anomaliile corpului calos au fost legate de deficite în atenție, funcționare intelectuală, Citire, Învățare, memorie verbală și funcționare executivă și psihosocială, toate acestea fiind afectate la persoanele expuse la alcool. Studiile RMN și rapoartele de autopsie sugerează o vulnerabilitate a corpului calos la expunerea prenatală la alcool; astfel de studii au constatat că persoanele cu FAS prezintă anomalii variind de la o subțiere până la absența completă ( adică ageneză) a corpului calos ( Roebuck și colab. 1998) . Când au fost analizate regiuni specifice ale corpului calos, cercetătorii au descoperit că zona cea mai Din față genu și zonele cele mai Din spate Istmul și spleniul au fost reduse disproporționat în dimensiune ( Riley și colab. 1995) . Mai mult, rata agenezei corpului calos poate fi mai mare la persoanele cu FAS decât cu orice altă tulburare de dezvoltare ( Jeret și Serur 1991; Riley și colab. 1995) .

recent, cercetătorii au analizat mai detaliat forma și locația corpului calos al copiilor FAS și PEA, precum și a copiilor de control ( Sowell și colab. 2001) . Studiul nu numai că a confirmat că corpul calos a fost redus în dimensiune, în special în spleniu, dar că a fost, de asemenea, deplasat semnificativ în spațiul tridimensional ( vezi Figura 2) . După egalizarea tuturor creierelor pentru dimensiunea creierului și localizarea altor structuri situate de-a lungul liniei mediane a creierului, locația medie a corpului calos pentru copiii expuși la alcool a fost comparată cu locația medie pentru copiii de control. Această analiză a constatat că corpul calos la copiii expuși la alcool a fost deplasat în comparație cu copiii de control, cu cele mai mari diferențe în zona istmului și spleniului, ambele fiind situate în partea din spate a corpului calos. Mai mult, această deplasare a corpului calos a fost foarte legată de performanța copiilor într-o sarcină de învățare verbală. Cu alte cuvinte, copiii cu deplasare mai mare au prezentat deficiențe de performanță mai substanțiale.

contururile medii ale corpului calos ( i. e.  Figura 2 ( sus) contururi medii ale corpului calos ( adică pachetul de fibre nervoase care leagă emisfera dreaptă și stângă a creierului) la subiecții expuși la alcool (ALC) și subiecții de control expuși la alcool.  Corpul calos este orientat astfel încât partea din față a capului să fie spre dreapta și partea din spate a capului să fie spre stânga. Figura arată că corpul calos al ALC este deplasat în spațiul tridimensional comparativ cu cel al subiecților de control, cea mai mare deplasare având loc în istm și spleniu în partea din spate a corpului calos. (Partea de jos) o hartă care arată deplasarea medie în milimetri între ALC și subiecții de control. Zona mai închisă (vezi săgeata) indică o deplasare mai mare între cele două grupuri. Deplasarea mai mare este asociată cu o afectare mai mare a performanței în anumite sarcini.sursa: figura curtoazie de Dr. Elizabeth Sowell.

cerebel. O altă zonă a creierului care este afectată de expunerea prenatală la alcool este cerebelul, care este implicat atât în abilitățile motorii, cât și în cele cognitive și este situat la baza creierului. De exemplu, deteriorarea cerebelului a fost implicată în deficitele de învățare, precum și în echilibru și coordonare, toate acestea fiind afectate de expunerea prenatală la alcool. Un studiu recent a constatat că volumul total al cerebelului a fost redus disproporționat în raport cu dimensiunea generală a creierului la persoanele cu FAS comparativ cu subiecții de control ( Archibald și colab. 2001) . Aceste constatări reproduc parțial rapoartele anterioare privind dimensiunea cerebeloasă redusă la copiii FAS și PEA ( Sowell și colab. 1996) . În plus față de reducerile globale ale dimensiunii cerebelului, studiile efectuate atât la oameni, cât și la animale sugerează că o regiune specifică a cerebelului porțiunea anterioară a vermisului cerebelos este afectată în special de expunerea la alcool înainte sau la scurt timp după naștere1 (Goodlett și colab. 1990; Sowell și colab. 1996) (1studiile la animale, în special rozătoare, au fost efectuate la scurt timp după naștere, perioadă care corespunde celui de-al treilea trimestru de gestație la om în ceea ce privește dezvoltarea creierului).

hipocampus. Hipocampul este o structură care se află adânc în lobul temporal al creierului și este implicată în memorie. Deși funcția precisă a hipocampului în anumite aspecte ale memoriei este controversată, probabil joacă un rol în consolidarea amintirilor. De exemplu, la adulții cu leziuni pocampale de șold , efectul cel mai evident este pierderea capacității de a stoca noi amintiri ( adică amnezie anterogradă). Studiile pe animale au sugerat de mult că această zonă este afectată de expunerea prenatală la alcool ( Berman și Hannigan 2000) . Mai mult, un studiu RMN al copiilor cu FAS a documentat asimetriile volumului în hipocampus, cu volumul absolut al hipocampului din lobul temporal stâng mai mic decât cel al zonei corespunzătoare din lobul temporal drept ( Riikonen și colab. 1999) . Deși astfel de diferențe există și la adulții cu funcție neurologică normală, amploarea asimetriei a fost mai mare la copiii FAS decât la copiii de control. În schimb, un alt studiu a constatat că hipocampul a fost mai puțin afectat decât alte regiuni ale creierului la copiii FAS ( Archibald și colab. 2001) . În acest studiu, reducerea volumului hipocampului a fost proporțională cu reducerea dimensiunii generale a creierului, în timp ce alte zone ale creierului au prezentat reduceri mai mari ale volumului.

studiile comportamentale au susținut ipoteza că hipocampul ar putea fi afectat la copiii cu expunere prenatală la alcool. De exemplu, s-a raportat că persoanele cu expunere prenatală la alcool prezintă deficite în memoria spațială, precum și alte funcții de memorie asociate hipocampului ( Uecker și Nadel 1996) . Cu toate acestea, deficitele de memorie la copiii expuși la alcool necesită un studiu mai detaliat și ar trebui integrate cu informații despre integritatea hipocampului. Această problemă subliniază, de asemenea, o limitare a imagisticii structurale, și anume că această abordare determină doar dimensiunea unei anumite structuri cerebrale, dar nu indică dacă structura funcționează corect. Pentru a determina modul în care o anumită zonă a creierului funcționează în diferite condiții și dacă aceste funcții sunt modificate de expunerea prenatală la alcool, cercetătorii apelează la abordări funcționale de imagistică a creierului, discutate în secțiunea următoare.

imagistica funcțională a creierului

tehnicile de imagistică funcțională permit cercetătorilor să studieze modul în care funcționează creierul, fie în repaus, fie când li se prezintă o sarcină. Deoarece unele tehnici funcționale sunt mai invazive sau dificil de realizat din punct de vedere tehnic cu copiii, doar un număr mic de studii care utilizează aceste tehnici au fost efectuate la copiii FAS. Tehnica cea mai frecvent utilizată în aceste studii este electroencefalografia ( EEG) .

EEG. EEG măsoară activitatea electrică spontană a creierului prin înregistrarea semnalelor din creier cu electrozi plasați pe scalp. Aceste semnale pot fi vizualizate ca unde cu frecvențe specifice, cum ar fi undele alfa, beta și theta. Studiile timpurii asupra sugarilor au sugerat că EEG poate fi o măsură sensibilă a modificărilor funcției creierului rezultate din expunerea prenatală la alcool (Ioffe și Chernick 1990) . Studii mai recente asupra copiilor și adolescenților cu FAS au constatat că aproximativ jumătate dintre acești subiecți au avut citiri EEG suspecte clinic ( Kaneko și colab. 1996 b ) . Mai mult, subiecții cu FAS au prezentat reduceri ale puterii sau puterii frecvențelor alfa, care este tipul predominant de activitate atunci când o persoană este relaxată. Aceste reduceri au fost observate predominant în emisfera stângă și sugerează o activitate cerebrală imatură.

folosind tehnici similare, este posibil să se măsoare răspunsul electric al creierului la stimuli senzoriali specifici ( adică potențiale legate de evenimente). Aceste potențiale legate de evenimente pot fi vizualizate ca vârfuri în anumite unde cerebrale. Unul dintre aceste vârfuri se numește P300, deoarece apare de obicei la aproximativ 300 de milisecunde după stimul; pare să reflecte aspectele cognitive ale procesării informațiilor. Folosind analize EEG, cercetătorii au descoperit că vârfurile P300 apar cu o întârziere ( adică au o latență prelungită) într-o anumită regiune a creierului , cortexul parietal, la copiii FAS ( Kaneko și colab. 1996 a, b). Această constatare sugerează că copiii cu FAS pot avea deficite în procesarea informațiilor. Astfel, măsurătorile electrofiziologice sunt instrumente puternice în studiul FAS; studiile viitoare care le combină cu localizarea imagisticii creierului pot oferi informații suplimentare despre funcția creierului.

PET. Tehnica PET permite cercetătorilor să monitorizeze activitatea anumitor regiuni ale creierului prin generarea de imagini ale proceselor metabolice sau fiziologice, cum ar fi fluxul sanguin sau descompunerea moleculelor de zahăr, în țesut. Pentru această abordare, subiectul este injectat cu cantități mici de material radioactiv, astfel încât activitatea creierului în regiunea de interes să poată fi măsurată în timp ce subiectul îndeplinește o sarcină. Aceste sarcini pot varia de la simplu, cum ar fi mutarea unui deget, la complex, cum ar fi reamintirea informațiilor. Un studiu PET a evaluat activitatea creierului la adolescenți și adulți cu FAS care nu au prezentat retard mental sever ( adică care funcționau intens). Studiul a relevat o activitate metabolică redusă în nucleul caudat și în talamus atunci când subiecții erau în repaus ( Clark și colab. 2000) . Aceste date funcționale susțin datele structurale, cum ar fi dimensiunea redusă a nucleului caudat, sugerând că regiunile creierului subcortical pot fi deosebit de sensibile la insultele alcoolice prenatale.

SPECT. Tehnica SPECT este similară cu PET și, deși este mai puțin puternică, este mai frecvent disponibilă. Cu toate acestea, doar un studiu al copiilor FAS a folosit această tehnică. În acest studiu, cercetătorii au descoperit că copiii FAS au prezentat o activitate metabolică similară în ambele emisfere ale creierului ( Riikonen și colab. 1999) . În mod normal, copiii în curs de dezvoltare, în schimb, prezintă o activitate de odihnă mai mare în emisfera stângă decât în emisfera dreaptă. Aceste rezultate sunt în concordanță cu constatările EEG descrise mai sus și pot susține deficitele verbale sau lingvistice la copiii FAS. imagistica prin rezonanță magnetică funcțională ( fMRI) . Cea mai nouă tehnică funcțională utilizată pentru a studia activitatea creierului viu este fMRI. Principalul său avantaj este că este mai puțin invaziv decât PET sau SPECT, deoarece nu implică injectarea subiectului cu substanțe radioactive; în plus, este mai frecvent disponibil. Similar cu PET și SPECT, fMRI permite cercetătorilor să vizualizeze rapoartele creierului există studii fMRI la persoanele cu expunere prenatală la alcool; cu toate acestea, astfel de studii sunt în curs de desfășurare. Un raport preliminar a descris un studiu fMRI al memoriei de lucru folosind informații păstrate în memorie pentru o perioadă scurtă de timp la patru adulți cu FAS sau FAE ( Connor și Mahurin 2001) . Studiul a relevat activarea într-o zonă numită cortex prefrontal dorsolateral la subiecții FAS, dar nu și la subiecții de control. Se crede că această zonă joacă un rol în funcțiile cognitive superioare, cum ar fi funcțiile executive descrise mai sus. Acest rezultat sugerează că sarcina memoriei de lucru a fost mai dificilă pentru subiecții expuși la alcool și a necesitat o implicare mai mare a acestei regiuni a lobului frontal în comparație cu subiecții de control.

noi tehnici de analiză a imaginii

pe lângă îmbunătățirile tehnicilor de imagistică a creierului, noi modalități de analiză a datelor obținute cu aceste tehnici oferă oamenilor de știință informații despre efectele dăunătoare ale expunerii prenatale la alcool. Una dintre aceste tehnici se numește cartografierea creierului. Utilizează o analiză structurală RMN, dar oferă o vizualizare mai mare a tuturor structurilor creierului. Drept urmare, cercetătorii pot studia întregul creier simultan, mai degrabă decât să se concentreze asupra anumitor regiuni ale creierului și, prin urmare, pot localiza anomaliile creierului mai ușor decât cu tehnicile anterioare. Sowell și colegii săi (2001 b) au folosit tehnica de cartografiere a creierului pentru a analiza și compara imaginile creierului persoanelor cu fas sau PEA și subiecții de control fără alcool. În concordanță cu rezultatele lui Archibald și ale colegilor săi ( 2001) , studiul a detectat reduceri disproporționate ale materiei albe a creierului, care conține extensiile celulelor nervoase (adică axonii) care leagă celulele nervoase între ele. În schimb, materia cenușie a creierului, care conține corpurile celulelor nervoase, a arătat reduceri care nu au fost la fel de mari. În plus, lobul parietal, care este implicat în procesarea vizual-spațială și în integrarea informațiilor senzoriale, a părut a fi deosebit de susceptibil la efectele alcoolului. Astfel, odată ce dimensiunea generală a creierului a fost contabilizată, atât volumul (Archibald și colab. 2001) și densitatea ( Sowell și colab. 2001 b) de materie albă din această regiune au fost reduse semnificativ ( a se vedea figura 3). În schimb, densitatea materiei cenușii din cortexul parietal a fost semnificativ crescută ( Sowell și colab. 2001 b ) . Aceste constatări oferă un sprijin suplimentar sugestiei că efectul alcoolului asupra creierului în curs de dezvoltare nu este de natură globală, ci, mai degrabă, afectează selectiv anumite regiuni ale creierului.

Figura 3 Modificări ale densității țesutului cerebral la copiii cu alcool prenatal greu

Figura 3 Modificări ale densității țesutului cerebral la copiii cu alcool prenatal greu
expunere. Un creier reprezentativ este prezentat cu partea din spate a creierului orientată spre dreapta cititorului. Studiile de cartografiere a creierului au detectat zone cu densitate crescută de materie cenușie ( prezentată în galben în stânga), precum și zone cu densitate redusă de materie albă (prezentată în roșu în dreapta) în lobul parietal.
sursa: figura curtoazie de Dr. Elizabeth Sowell.

direcții viitoare

studiile revizuite aici oferă dovezi clare că atât structura creierului, cât și funcția creierului sunt afectate de expunerea prenatală la alcool. Studii mai recente indică faptul că efectele acestei expuneri la alcool nu sunt de natură globală, dar par să afecteze anumite zone mai mult decât altele atât în arenele neuropsihologice, cât și în cele neuroanatomice. Studiile continue se concentrează pe relația dintre datele neuropsihologice și neuroanatomice și, sperăm, vor avea ca rezultat o imagine mai clară a punctelor forte și a punctelor slabe ale persoanelor cu antecedente de expunere prenatală la alcool, permițând astfel cercetătorilor și clinicienilor să dezvolte abordări de intervenție mai direcționate și mai eficiente.

mulțumiri

autorii recunosc Asistența Dr.Elizabeth Sowell.

ARCHIBALD, S. L.; FENNEMA-NOTESTINE, C.; GAMST, A.; RILEY, E. P. ; MATTSON S. N.; și JERNIGAN T. L. Dismorfologia creierului la persoanele cu expunere severă la alcool prenatal. Medicina de dezvoltare& Neurologia copilului 43: 148 154, 2001.

BERMAN, R. F. și HANNIGAN , J. H. efectele expunerii prenatale la alcool asupra hipocampului: comportament spațial, electrofiziologie și neuroanatomie. Hipocampus 10( 1) : 94 110, 2000.

CLARK, C. M.; LI, D.; CONRY, J.; CONRY, R.; și LOOCK, C. integritatea creierului Structural și funcțional al sindromului alcoolului fetal în cazuri neretardate. Pediatrie 105( 5) : 1096 1099, 2000. CONNOR, Poliția, și MAHURIN, R. Un studiu preliminar al memoriei de lucru în deteriorarea alcoolului fetal folosind fMRI. Jurnalul Societății Internaționale de Neuropsihologie 7( 2) : 206, 2001. CONNOR, P. D.; SAMPSON, P. D. ; BOOKSTEIN, F. L. ; BARR, H. M.; și STREISSGUTH, A. P. efectele directe și indirecte ale deteriorării alcoolului prenatal asupra funcției executive. Neuropsihologia dezvoltării, în presă. GOODLETT, C. R.; MARCUSSEN, B. L.; și WEST, J. R. O singură zi de expunere la alcool în timpul creșterii creierului induce restricția greutății creierului și pierderea celulelor Purkinje cerebeloase. Alcool 7( 2) : 107 114, 1990.

IOFFE, S. și CHERNICK , V. Predicția retardului motor și mental ulterior la nou-născuții expuși la alcool in utero prin analiza computerizată EEG. Neuropediatrie 21: 11 17, 1990.

JERET, J. S. și SERUR , D. sindromul alcoolului Fetal la adolescenți și adulți . Jurnalul Asociației Medicale Americane 266 (8) : 1077, 1991.

JONES, K. L. ; SMITH, D. W. ; ULLELAND; C. N. ; și STREISSGUTH, A. P. model de malformație în afara primăverii mamelor alcoolice cronice. Lanceta 1: 1267 1271, 1973. KANEKO, W. M. ; Ehlers, C. L. ; PHILIPS, E. L.; și RILEY, E. P. potențialele legate de evenimente auditive în sindromul alcoolului fetal și sindromul Down s copii. Alcoolism: cercetare clinică și experimentală 20 (1): 35 42, 1996 a . KANEKO, W. M. ; PHILLIPS, E. L. ; RILEY, E. P.; și Ehlers, C. L. constatări EEG în sindromul alcoolului fetal și sindromul Down copii. Electroencefalografie și Neurofiziologie clinică 98: 20 28, 1996 n .

KODITUWAKKU, P. W. ; HANDMAKER, N. S. ; CUTLER, S. K. ; WEATHERSBY, E. K. ; și HANDMAKER, S. D. deficiențe specifice în autoreglare la copiii expuși la alcool prenatal. Alcoolism: Cercetare clinică și experimentală 19( 6) : 1558 1564, 1995.

LEZAK, M. D. evaluarea neuropsihologică. New York: Oxford University Press, 1995.

MATTSON, S. N. și RILEY , E. P. O revizuire a deficitelor neurocomportamentale la copiii cu sindrom alcoolic fetal sau expunere prenatală la alcool. Alcoolismul: cercetare clinică și experimentală 22( 2) : 279 294, 1998. MATTSON, S. N. și RILEY, E. P. memoria implicită și explicită funcționează la copiii cu expunere prenatală la alcool. Jurnalul Societății Internaționale de Neuropsihologie 5( 5) : 462 471, 1999.

MATTSON, S. N. și RILEY , E. P. evaluări ale comportamentului părinților la copiii cu expunere prenatală grea la alcool și controale potrivite pentru IQ. Alcoolismul: cercetare clinică și experimentală 24( 2) : 226 231, 2000.

MATTSON, S. N. și ROEBUCK , T. M. achiziționarea și păstrarea informațiilor verbale și nonverbale la copiii cu expunere prenatală intensă la alcool. Alcoolismul: cercetări clinice și experimentale, în presă.

MATTSON, S. N. ; RILEY, E. P. ; SOWELL, E. R. ; JERNIGAN, T. L. ; SOBEL, T. F.; și JONES, K. L. O scădere a dimensiunii ganglionilor bazali la copiii cu sindrom alcoolic fetal. Alcoolism: cercetare clinică și experimentală 20 (6) : 1088 1093, 1996 a .

MATTSON, S. N. , RILEY, E. P. , DELIS, D. C. , STERN, C. și JONES , K. L. învățarea verbală și memoria la copiii cu sindrom alcoolic fetal. Alcoolism: cercetare clinică și experimentală 20 (5): 810 816, 1996 b .

MATTSON, S. N. ; RILEY, E. P. ; GRAMLING, L. ; DELIS, D. C. ; și JONES, K. L. expunerea grea la alcool prenatal cu sau fără caracteristici fizice ale sindromului alcoolului fetal duce la deficite de IQ. Jurnalul de Pediatrie 131( 5) : 718 721, 1997.

MATTSON, S. N. ; GOODMAN, A. M. ; CAINE, C. ; DELIS, D. C. ; și RILEY, E. P. executiv care funcționează la copiii cu expunere prenatală grea la alcool. Alcoolismul: cercetare clinică și experimentală 23( 11) : 1808 1815, 1999.

RIIKONEN, R.; SALONEN, i.; PARTANEN, K.; și VERHO, S. perfuzia creierului SPECT și RMN în sindromul alcoolului fetal. Medicina dezvoltării și neurologia copilului 41( 10) : 652 659, 1999.

RILEY, E. P.; MATTSON, S. N. ; SOWELL, E. R. ; JERNIGAN, T. L. ; SOBEL, D. F.; și JONES, K. L. Anomalii ale corpului calos la copiii expuși prenatal la alcool. Alcoolismul: cercetare clinică și experimentală 19( 5) : 1198 1202, 1995.

ROEBUCK, T. M. ; MATTSON, S. N. ; și RILEY, E. P. O revizuire a constatărilor neuroanatomice la copiii cu sindrom alcoolic fetal sau expunere prenatală la alcool. Alcoolismul: cercetare clinică și experimentală 22( 2) : 339 344, 1998.

ROEBUCK, T. M.; MATTSON, S. N.; și RILEY, E. P. profiluri comportamentale și psihosociale ale copiilor expuși la alcool. Alcoolismul: cercetare clinică și experimentală 23( 6) : 1070 1076, 1999.

SOWELL, E. R.; JERNIGAN, T. L.; MATTSON, S. n.; RILEY, E. P.; SOBEL, D. F.; și JONES, K. L. dezvoltarea anormală a vermisului cerebelos la copiii expuși prenatal la alcool: reducerea dimensiunii lobulilor I – V. alcoolismul: cercetări clinice și experimentale 20( 1) : 31 34, 1996.

SOWELL, E. R. ; MATTSON, S. N. ; THOMPSON, P. M. ; JERNIGAN, T. L. ; RILEY, E. P. ; și TOGA, A. W. cartografierea morfologiei callosale și corelații cognitive: efectele expunerii grele la alcool prenatal. Neurologie 57 (2): 235 244, 2001 a .

SOWELL, E. R. ; THOMPSON, P. M. ; MATTSON, S. N. ; ȘI COLAB. Analize morfometrice pe bază de Voxel ale creierului la copii și adolescenți expuși prenatal la alcool. Neuroreport 12 (3): 515 523, 2001 b .

STREISSGUTH, A. P. ; AASE, J. M. ; CLARREN, S. K. ; RANDELS, S. P. ; LADUE, R. A. ; și SMITH, D. F. sindromul alcoolului Fetal la adolescenți și adulți. Jurnalul Asociației Medicale Americane 265( 15) : 1961 1967, 1991.

STREISSGUTH, A. P. ; BARR, H. M. ; KOGAN, J. ; și BOOKSTEIN, F. L. raport Final: Înțelegerea apariției dizabilităților secundare la pacienții cu sindrom alcoolic Fetal ( FAS) și efecte alcoolice fetale ( FAE) . Seattle, WA: serviciile de publicare ale Universității din Washington, 1996. THOMAS, S. E.; KELLY, S. J.; MATTSON, S. N.; și RILEY, E. P. Compararea abilităților sociale ale copiilor cu sindrom alcoolic fetal cu cele ale copiilor cu scoruri IQ similare și controale normale. Alcoolismul: cercetare clinică și experimentală 22( 2) : 528 533, 1998.

UECKER, A., și NADEL, L. locații spațiale plecat intr-o parte: Deficite de memorie obiect și spațială la copiii cu sindrom alcoolic fetal. Neuropsihologie 34( 3) : 209 223, 1996.



Lasă un răspuns

Adresa ta de email nu va fi publicată.