grasimile saturate nu sunt problema majora

multumim Dr.Malhotra pentru ca a atras atentia asupra unui subiect controversat.

a fost foarte plăcut să citiți următoarele puncte cheie în articolul Dr.Malhotra:
1) carbohidrații dietetici cresc nivelurile de colesterol LDL foarte aterogen, mic și dens (sdldl-C).2) grasimile saturate dietetice cresc nivelul colesterolului HDL (care este invers corelat cu bolile cardiovasculare) si al colesterolului LDL (care nu este cunoscut a fi aterogen).

câteva puncte care nu au fost menționate în articol: tipul de monozaharidă consumat contează, de asemenea – multe studii recente arată că fructoza pare să modifice profilul subclasei LDL mai negativ decât glucoza. i
și când ne uităm la un profil de colesterol, trebuie să începem să examinăm raportul trigliceride: HDL sau chiar nivelul trigliceridelor singur și să nu ne mai concentrăm asupra nivelului total de LDL.
(deoarece pe lângă măsurarea directă a sdLDL, care nu este disponibilă în prezent în majoritatea laboratoarelor, cel mai bun predictor al sdLDL este triglicerida:HDL sau numai nivelul trigliceridelor).

de mulți ani, am dat sfaturi incorecte pacienților noștri – de exemplu, începând cu anii 70, le-am spus să reducă ouăle și alte alimente bogate în colesterol (acum se știe de mulți ani că colesterolul alimentar reduce de fapt nivelurile de sdLDL-C ); și că ar trebui să mănânce margarină în loc de unt (la acea vreme, fără să știm, margarina era plină de grăsimi trans, iar acum sunt pline de PUFA omega-6 pro-inflamatorii).

va dura mulți ani pentru a convinge publicul larg că colesterolul alimentar și grăsimile saturate nu sunt ticăloșii care au fost cândva pretinși a fi și că, de fapt, zahărul, pâinea, orezul, pastele și băuturile dulci (inclusiv sucurile și smoothie-urile) ar trebui să le evităm în loc de grăsimi. Trebuie să începem urgent să anulăm răul pe care l-am făcut cu sfaturile dietetice care au fost îndeplinite în ultimele decenii; va dura câțiva ani buni, dacă nu o întreagă generație, pentru a contracara gândirea actuală înrădăcinată că o dietă cu conținut scăzut de grăsimi este cea mai bună dietă. De exemplu, în ciuda titlurilor din presa populară care proclamă că acum este ok să mănânci ouă, este încă o credință larg răspândită în populația generală că gălbenușurile de ou sunt un nu-nu.

am un interes în nutriție și după ce am efectuat multe cercetări online (mai ales pe pubmed) am încercat de câțiva ani să-mi conving prietenii medicali de următoarele puncte, fără nici un rezultat. (Din anumite motive, a fost mult mai ușor să convingem prietenii non-medicali):

•alimentele nu sunt doar un simplu combustibil pentru corpul nostru – ar trebui să ne amintim că alimentele sunt, de asemenea, un tip de expunere la mediu.
•alimentația corectă oferă una dintre cele mai ieftine și mai eficiente modalități de scădere a riscului de boli cardiovasculare și multe alte boli occidentale, inclusiv obezitatea.* particulele mici, dense de LDL sunt deosebit de aterogene.* nivelurile de particule mici, dense LDL sunt strâns corelate cu aportul de carbohidrați.
•fructoza crește nivelurile de particule mici, dense LDL mai mult decât glucoza.* grăsimi saturate crește nivelul de colesterol HDL.* grăsimi saturate crește nivelul de colesterol LDL plutitor mare.
•o calorie pentru mine nu este la fel ca o calorie pentru tine, pentru că amândoi le metabolizăm diferit.* inflamația cronică de grad scăzut este un pas cheie în majoritatea bolilor occidentale (inclusiv obezitatea), iar raportul dintre acizii grași omega 6 și acizii grași omega 3 este crucial pentru dezvoltare inflamație.* în general, omega-6 PUFA sunt pro-inflamatorii și omega-3 PUFA sunt anti-inflamatorii.
•doar înlocuirea carbohidraților cu orice tip vechi de grăsime nu va face: trebuie să încercăm să creștem raportul dintre omega-3 PUFA și omega-6 PUFA (în mod ideal ar trebui să fie în jur de 3:1 sau mai mic – greu de realizat atunci când uleiul vegetal mediu are un raport de 15: 1).epidemia actuală de obezitate din țările occidentale s-ar putea să nu fie doar despre ‘prea multă hrană și prea puțin exercițiu fizic’; probabil se datorează și unei interacțiuni complexe între genetică, epigenetică și microbiotă (suspecții obișnuiți ai alimentelor și exercițiilor fizice provoacă atât modificări epigenetice, cât și intestinale ale microbiotei).
•cerealele promovează o microbiotă inflamatorie (și, de asemenea, provoacă rezistență la leptină). o dietă de alimente integrale fără cereale cu carbohidrați și fibre din fructe și legume poate produce o microbiotă gastrointestinală în concordanță cu starea noastră evolutivă, explicând potențial sănătatea metabolică excepțională independentă de macronutrienți a populațiilor care consumă o dietă de tip Paleolitic.

(pentru cei interesați, o parte din explicația aterogenității sdLDL-C se datorează clearance-ului sistemic redus de către receptorul LDL; vulnerabilitatea lor crescută la oxidare; acestea sunt reținute preferențial de pereții arterelor; și poartă fofolipază asociată lipoproteinelor, care are un rol important în ateroscleroză).

Curr Opin Clin Nutr Metab Care. 2012 iulie; 15 (4):381-5. doi: 10.1097 / MCO.0b013e3283545a6d.
reglarea subfracțiunilor lipoproteinelor cu densitate scăzută de către carbohidrați.
Gerber PA, Berneis K.

Curr Opin Cardiol. 2012 iulie; 27(4):398-404. doi: 10.1097 / HCO.0b013e328353adc1.
trigliceride :un caz pentru tratament?
Wierzbicki ca, Clarke RE, Viljoen a, Mikhailidis DP.

Ann Clin Biochem. 2011 Mar;48 (Pt 2): 166-9. doi: 10.1258 / acb.2010.010185. Epub 2011 Ianuarie 28.
Care este cel mai bun predictor al fenotipului aterogen al subclasei LDL ‘pattern B’ la pacienții cu diabet zaharat de tip 2?
Regele RI, Florkowski CM, Yeo J, Walmsley TA, Shand BI, Scott RS, George PM.

J Atheroscler Thromb. 2003;10(3):186-91.
evaluarea dimensiunii particulelor LDL prin raportul trigliceride / HDL-colesterol la subiecții sănătoși non-diabetici, fără hiperlipidemie proeminentă.
Maruyama C, Imamura K, Teramoto T.

Biochem soc Trans. 2003 Octombrie; 31 (Pt 5): 1066-9.
lipoproteine bogate în triacilglicerol și generarea de lipoproteine mici, dense, cu densitate scăzută.
Packard CJ.Curr Atheroscler Rep. 2010 Nov; 12 (6): 377-83. doi: 10.1007 / s11883-010-0130-7.revizuirea recomandărilor privind colesterolul alimentar: dovezile susțin o limită de 300 mg/zi?
Fernandez ML, Calle M.

J Nutr Metab. 2012;2012:539426. Epub 2012 Aprilie 5.
implicațiile asupra sănătății acizilor grași polinesaturați omega-6 dietetici.
Patterson E, perete R, Fitzgerald GF, Ross RP, Stanton C.

diabet Metab Syndr Obes. 2012; 5: 175–189.
publicat online 2012 6 iulie. doi: 10.2147 / DMSO.S33473
PMCID: PMC3402009
comparația cu dietele ancestrale sugerează că carbohidrații acelulari densi promovează o microbiotă inflamatorie și pot fi principala cauză dietetică a rezistenței la leptină și a obezității
Ian Spreadbury

Curr Vasc Pharmacol. 2013 Aprilie 25.
rezistența la insulină, particule mici de LDL și riscul de boală aterosclerotică.
Toth PP.