Lamarckism Molecular: despre evoluția inteligenței umane
experimente și observații
William McDougall (1927) a publicat o lucrare intitulată „Un Experiment pentru testarea ipotezei lui Lamarck.”El a raportat că prima generație de șobolani a făcut o medie de 165 de greșeli în timpul primei lor alergări printr-un labirint. După o anumită practică, șobolanii au învățat să îndeplinească perfect sarcina. Cu toate acestea, descendenții acestor șobolani instruiți au făcut în medie doar 20 de Greșeli la prima lor alergare, ca și cum ar fi moștenit abilitatea dobândită de a alerga în labirint. S-a ajuns la concluzia că transmisia Lamarckiană este un proces real în natură. Alții nu au fost de acord și au speculat că efectul derivă din formarea părinților la tineri (Sonneborn, 1931). În orice caz, acesta este unul dintre acele experimente tentante care merită un studiu mai aprofundat. Este de conceput, de exemplu, că rezultatele lui McDougall ar putea fi explicate prin „marcarea traseului” feromonii depuși de prima generație de-a lungul traseului favorabil. Un al doilea labirint pentru experimentele descendenților, identic în design, dar fără feromoni, ar putea fi folosit pentru a exclude această posibilitate. Ideea este că Lamarckismul este un concept testabil.
există numeroase exemple de așa-numit „efect sire” care implică transferul genetic ereditar. De exemplu, Sobey și Connolly (1986) au descoperit că atunci când iepurii masculi („bucks”) cu o imunitate dobândită la virusul mixomatozei au fost împerecheați cu iepurii femele non-imuni („does”), imunitatea a fost transmisă descendenților. O trăsătură dobândită a fost clar moștenită. Acest „efect sire” s-a manifestat și atunci când un dolar non-imun a fost împerecheat cu un doe non-imun care anterior fusese împerecheat cu un dolar imun. Unii dintre descendenți s-au născut din nou cu o imunitate la virus, deși, probabil, sperma de la prima împerechere cu buck imunitar a dispărut de mult. Cumva informațiile genetice de la buck-ul imun, depuse în doe, s-au manifestat mult mai târziu în descendenții de la a doua împerechere.
înainte de pupare, Omida cu molii de salcie se târăște lângă vârful unei frunze și trage frunza, începând cu vârful și terminând lângă tulpină, în jurul corpului său. Frunza laminată este ținută în poziție cu o pânză. În urmă cu cincizeci de ani, un om de știință pe nume Harry Schroeder se întreba ce s-ar întâmpla dacă vârful frunzei ar fi îndepărtat (Taylor, 1983, pp.48-49). El a descoperit că omizile au rezolvat dilema rulând frunza dintr-o parte în alta, mai degrabă decât între capete. Mai interesant, Schroeder a descoperit că 4 din 19 descendenți ai omizi de rulare laterală s-au rostogolit și din lateral chiar și atunci când au fost expuși la frunze normale, netăiate. Se pare că un comportament dobândit ar fi fost moștenit.Anway, Cupp și Uzumcu (2009) au raportat experimente în care șobolanii gravide au fost expuși tranzitoriu la vinclozolin, un fungicid cunoscut pentru efectele sale hormonale. Tinerii de sex masculin au prezentat un număr redus de spermatozoizi și viabilitate, rezultând o reducere a fertilității. Aceste efecte au fost transferate prin linia germinativă masculină la aproape toți bărbații din următoarele patru generații.
o listă a experimentelor de tip Lamarckian trebuie să le includă pe cele ale lui Gorczynski și Steele (1980). Pentru a înțelege aceste experimente, ar trebui să fim conștienți de lucrarea Premiului Nobel a lui P. Medawar desfășurată cu trei decenii în urmă. Medawar a arătat că celulele străine injectate într-un șoarece nou-născut vor permite, mai târziu în viață, acceptarea unei grefe compuse din aceleași celule străine. Astfel, Medawar a reușit să grefeze pe un șoarece alb un plasture negru de la un alt șoarece după ce a supus mai întâi șoarecele alb, în timp ce era nou născut, celulelor negre. Cu alte cuvinte, injectarea timpurie a celulelor negre a determinat șoarecii albi să devină non-imunogeni față de grefele de celule negre mai târziu în viață.Gorczynski și Steele (1980) au descoperit că 50% dintre descendenții albi de la bărbații toleranți la grefe au fost, de asemenea, toleranți la grefe negre, chiar dacă descendenții albi nou-născuți, spre deosebire de tatăl lor, nu au fost niciodată expuși la celule negre. A doua generație de șobolani albi netratați a fost tolerantă la grefele negre în 20-40% din cazuri. S-a ajuns la concluzia că factorii de imunitate din celulele negre au fost transferați pe linia germinativă (poate prin viruși) sau, mai simplu spus, o toleranță dobândită a fost moștenită. Trebuie afirmat că alții au avut dificultăți în reproducerea acestei lucrări, iar dezbaterea rezultată este încă nerezolvată.geneticianul T. Sonneborn îndepărtat prin microchirurgie o bucată de cortex (suprafața exterioară) a parameciului, un animal unicelular acoperit de cilia (fire de păr mici) (Beisson & Sonneborn, 1965). Cercetătorul a reintrodus apoi piesa după ce a rotit-o mai întâi cu 180 de la poziția inițială. Era evident că piesa fusese rotită, deoarece parameciul avea acum un segment de cili îndreptat în direcția „greșită”. În mod remarcabil, descendenții parameciului au avut, de asemenea, un rând inversat de cilia. Trăsătura dobândită fusese aparent moștenită în mod adevărat Lamarckian.
glanda paratiroidă ajută la menținerea nivelului de calciu în sânge. Când glanda este îndepărtată (o” paratiroidectomie”), nivelurile de calciu scad. Fujii (1978) a efectuat paratiroidectomii pe șobolani gravide. Puii lor nou-născuți au înregistrat o scădere mică a calciului în primele 24 de ore de viață, chiar dacă paratiroidectomiile au fost efectuate asupra lor la naștere. Cu alte cuvinte, îndepărtarea paratiroidiană de la șobolanul mamă a protejat nou-născutul de efectele unei operații similare. Într-un experiment de control, mamele nu au fost supuse operației, în timp ce descendenții au fost. Niciunul dintre acești descendenți nu a arătat protecția evidentă în experimentul anterior. În experimentul final și cel mai informativ, un frate și o soră cu o mamă paratiroidectomizată, dar cărora li s-a permis să-și păstreze tiroizii, au fost împerecheați. Descendenții unor astfel de uniuni au produs șobolani nou-născuți cu un răspuns protector la îndepărtarea paratiroidelor. Efectul a persistat timp de patru generații, implicația evidentă fiind că o trăsătură dobândită, și anume protecția împotriva îndepărtării paratiroidiene, este moștenită.
J. A. Arai și colegii (2009) au expus șoarecii tineri la 2 săptămâni dintr-un program de îmbogățire îmbunătățit, inclusiv accesul la jucării noi și niveluri ridicate de interacțiuni sociale. Programul a îmbunătățit semnificativ memoria și capacitatea pe termen lung de a învăța. Important, beneficiile au fost moștenite de descendenți, chiar dacă descendenții înșiși nu au fost expuși programului de îmbogățire. Au fost efectuate controale adecvate. Astfel, descendenții mamelor ” îmbogățite „au fost împărțiți în două grupuri, dintre care unul a fost dat mamelor adoptive” îmbogățite”, iar celălalt mamelor adoptive” neîmbogățite”. S-a constatat că tipul de mamă adoptivă nu face nicio diferență. Ambele grupuri de descendenți au profitat în mod egal de mediul stimulativ experimentat de mamele lor biologice înainte de naștere. Acesta pare a fi un caz clar de adaptare ereditară generată de o schimbare de mediu.
Victor Jollos (1921) în Germania a constatat că Paramecium aurelia a dezvoltat rezistență specifică la expunerea la arsenic, niveluri ridicate de sare, căldură și antiser la antigene de suprafață. Aceste rezistențe (numite „Dauermodifikations” sau schimbări durabile) ar putea fi transmise pentru sute de generații, în cele din urmă dispărând. Rezistența la antiser poate fi transmisă prin citoplasmă, dar o înțelegere detaliată a efectului la nivel molecular nu a fost niciodată clarificată. O altă posibilitate cu expunerea la arsenic, de exemplu, este că Jollos avea de-a face cu paramecia având gene rezistente la arsenic, deja în genom, amplificate de arsenic. În ambele cazuri, mediul dicta genetica, esența Lamarckismului.
au existat multe alte investigații similare cu cele ale lui Jollos. De exemplu, Sir Cyril Hinshelwood, un chimist fizic câștigător al Premiului Nobel, a experimentat bacterii care au fost cultivate pe niveluri subletale de medicamente toxice (Dean & Hinshelwood, 1963). Cele mai multe, dar nu toate, dintre bacterii au supraviețuit, iar supraviețuitorii au fost apoi transferați în mod repetat în medii proaspete care conțineau medicamentele. Hinshelwood a observat că bacteriile s-au adaptat treptat la medicamente într-o măsură în funcție de numărul de pasaje seriale la care au fost expuse bacteriile. După un număr suficient de pasaje, 100% din bacterii au supraviețuit medicamentelor. Aceste bacterii rezistente au fost apoi cultivate timp de mai multe generații pe medii fără droguri. Când bacteriile au fost transferate în medii care conțin medicamente, toate au supraviețuit, indicând faptul că rezistența inițială a fost menținută în timpul creșterii și multiplicării în mediile fără medicamente. Hinshelwood a concluzionat că observă o schimbare adaptivă ereditară, diferită de cea propusă de Lamarck.
munca lui Hinshelwood a atras concedierea pe scară largă, deoarece adversarii săi au susținut că adaptările au apărut din mutații spontane, într-un mecanism de tip Darwinian, mai degrabă decât din efecte ereditare induse de mediu. Într-adevăr, mutațiile sunt invocate frecvent ca argument împotriva efectelor moștenite asupra mediului, chiar și a celor care provin din dietă și alți factori considerați de obicei non-mutageni. Deși este dificil să elimini direct contribuțiile din evenimentele mutaționale, mai multe caracteristici ale datelor lui Hinshelwood favorizează cu siguranță un Lamarckian asupra unui mecanism neo-Darwinian: (a) dozele au fost subletale, deci nu este un caz în care toate bacteriile sunt ucise, cu excepția câtorva mutanți rezistenți care continuă să se înmulțească. (b) medicamentele cu structură diversă au manifestat efectul și niciunul dintre medicamente nu este cunoscut a fi mutagen. (c) mai degrabă decât un comportament „total sau niciunul” caracteristic multor mutații, a existat o creștere aproape continuă a rezistenței pe măsură ce numărul de pasaje pe mediile care conțin droguri a progresat. (d) rezistența a fost exprimată mai rapid în întreaga populație decât s-ar fi așteptat de la evenimente mutaționale rare. (e) spre deosebire de majoritatea comportamentelor mutaționale, bacteriile și-au recăpătat fenotipul original sensibil la medicamente după ce au fost cultivate de mai multe generații pe medii fără droguri. Reversibilitatea treptată este mai adaptativă la origine decât mutațională.Dias și Ressler (2014) au raportat recent în Nature Neuroscience pe șoareci masculi care au fost instruiți să asocieze, în stil Pavlov, mirosul acetofenonei cu șocuri ușoare ale piciorului. Puii acestor șoareci cu femele neexpuse se temeau de miros, deși nu l-au întâlnit niciodată anterior. Răspunsul la frică a fost transmis generației următoare, chiar dacă au fost concepute prin inseminare artificială folosind sperma șoarecilor sensibilizați. Așa cum este în general adevărat, nu este clar exact modul în care informațiile sunt transferate între generații.natura însăși a furnizat dovezi că transmiterea ereditară a trăsăturilor rezultă din alte efecte decât modificările secvențelor de nucleotide ADN (adică mutații). De exemplu, celulele din embrionii umani se diferențiază într-o varietate de fenotipuri, cum ar fi nervul, pielea, sângele și osul. Deoarece toate aceste tipuri de celule la un om dat au secvențe ADN identice, trebuie să existe o formă de moștenire celulară care depinde de interacțiunea celulelor cu mediile lor, spre deosebire de moștenirea clasică bazată pe ADN. Faptul că celulele intestinului și măduvei osoase se perpetuează de mii de generații arată că trăsăturile dobândite de celulele embrionare diferențiate sunt durabile.
chiar și având în vedere posibilitatea ca unul sau mai multe dintre experimentele de probă de mai sus să fie verificate inadecvat (sau chiar interpretate incorect), există o astfel de întârziere de date diverse care sugerează heritabilitatea trăsăturilor dobândite, încât este imposibil să ignorăm constructul Lamarckian. Evident, Lamarck nu avea nicio idee despre genetica din spatele moștenirii trăsăturilor dobândite, la fel cum Darwin nu avea nicio idee despre genetica din spatele supraviețuirii celui mai adaptat. În discuția ulterioară voi echivala adesea ” moștenirea Lamarckiană „cu termenul mai modern,” moștenire epigenetică”(Jablonka & miel 1995, 1998). În consecință, epigenetica este pentru Lamarckism așa cum neo-darwinismul este pentru Darwinism. Cu alte cuvinte, epigenetica oferă o împământare moleculară moștenirii caracteristicilor dobândite. S-ar putea folosi termenul „neo-Lamarckism” în loc de „epigenetică”, cu excepția faptului că acesta din urmă poartă cu el mai puțin bagaj emoțional și istoric.
trebuie declarat imediat că epigenetica nu este în conflict direct cu selecția naturală. Ambele modele invocă ideea că trăsăturile favorabile (indiferent dacă sunt dobândite sau de origine mutațională) pot fi transmise preferențial descendenților, perpetuând astfel trăsătura („selecția naturală”). Dar moștenirea epigenetică oferă o sursă suplimentară de variație, derivată din condițiile de mediu, care nu este inclusă în teoria neo-darwiniană și în numeroasele lăstari curente bazate pe aceasta. Diferența dintre cele două construcții este critică. Unul creează schimbări ca răspuns la stimuli externi, celălalt creează schimbări în funcție de modificări aleatorii în secvențierea ADN-ului. Să analizăm acum aspectele moleculare ale moștenirii epigenetice transgeneraționale.