neuropatia nutrițională
neuropatiile apar în 2 forme: o deficiență izolată (de obicei a unei vitamine B) sau o deficiență complexă rezultată din mai multe tulburări metabolice concurente (de obicei inclusiv malabsorbție). Mecanismele deficiențelor discrete sunt descrise mai jos.
expunerea la alcool
etanolul se intercalează în membranele celulare, crescând fluiditatea membranei. Alcoolul afectează, de asemenea, multe proteine de transducție a semnalului, inclusiv canalele ionice, mesagerii secundari, neurotransmițătorii, receptorii neurotransmițătorilor, proteinele G, chaperoninele și regulatorii expresiei genetice.
neuropatia periferică este adesea cel mai timpuriu simptom al dependenței cronice de alcool și apare în general după consumul de cel puțin 100 g / zi timp de câțiva ani. Leziunile nervilor periferici rezultă din 3 procese și este controversat care este cel mai important. Primul este deficitul nutrițional, în special deficitul de tiamină, deoarece etanolul interferează cu absorbția tiaminei în intestin. Alte deficiențe pot implica niacină, folat sau proteine. Al doilea este toxicitatea directă din produsele anormale (de exemplu, etanol fosfatidil, esteri etilici ai acizilor grași) și din metaboliți (de exemplu, acetaldehidă care reacționează cu proteinele pentru a forma aducți). Al treilea este toxicitatea indirectă (adică neuropatia din disfuncția hepatică).probabil, efectele toxice directe ale etanolului și ale metaboliților săi sunt implicate în patogeneza formei pure de neuropatie alcoolică, dar aceasta poate fi modificată printr-o deficiență de tiamină suprapusă.
deficitul de tiamină
tiamina (vitamina B 1 ) se găsește în germenii de grâu sau în stratul exterior al semințelor, nuci și majoritatea legumelor. Pirofosfatul de tiamină este esențial pentru transferul adecvat al grupărilor aldehidice și este o coenzimă esențială pentru căile glicolitice și pentoză ale metabolismului glucozei. Patru enzime au nevoie de tiamină: piruvat dehidrogenază, dehidrogenază, transketolază și dehidrogenază cu catenă ramificată-cetoacid dehidrogenază.
țesuturile corpului stochează aproximativ 30 mg, dar utilizează aproximativ 1-2 mg pe zi. Alocația zilnică recomandată de Statele Unite (ADR) pentru bărbați este de 1,5 mg. Aportul zilnic de mai puțin de 0,2 mg determină o degenerare discontinuă a tecii axonale cu afectarea ulterioară a axonului, producând o polineuropatie în aproximativ 3 luni. Nervul vagal este afectat în special, provocând simptome în distribuțiile nervilor cardiaci, laringieni și recurenți.
deficitul de tiamină poate provoca beriberi umedi, pentru care insuficiența cardiacă congestivă este simptomul principal sau beriberi uscați, în care neuropatia periferică este simptomul principal, în funcție de procentul de carbohidrați din dietă; beriberi umedi este asociat cu un aport ridicat de carbohidrați. Deficiențele afectează în mod preferențial țesutul nervos și cardiac, deoarece pirofosfatul de tiamină este legat mai puțin puternic acolo decât în altă parte. Essa și colab descriu un caz în care RMN cardiac a relevat edem miocardic asociat cu beriberi umedi.
deficitul de niacină
niacina (vitamina B 3 ) se găsește în drojdie, carne de vită, carne de porc și pui. Forma activă a acestei coenzime, nicotinamida adenină dinucleotidă (NAD), este esențială pentru transferul de electroni și acil-grup în glicoliză. O deficiență de niacină provoacă pelagra. ADR SUA pentru bărbați este de 20 mg.
deficitul de piridoxină și excesul
piridoxina (vitamina B 6 ) apare pe scară largă în țesuturile vegetale și animale, cum ar fi carnea musculară, ficatul, legumele și cerealele integrale. Vitamina B 6 constă din piridoxină, piridoxal și piridoxamină. Este implicat în carboxilarea și transaminarea primară, jucând un rol în metabolizarea triptofanului, glicinei, serotoninei și glutamatului, precum și a aminoacizilor care conțin sulf. Piridoxina este utilizată în sinteza atât a acidului hem, cât și a acidului aminobutiric (GABA). Deficiențele sunt de obicei asociate cu o excreție crescută datorată ingerării izoniazidelor și provoacă o neuropatie senzorimotorie și convulsii. Deficitul de piridoxină este rareori asociat cu un multiplex mononeuropatie vasculitică. O dietă bogată în proteine crește cerințele de piridoxină, pentru care ADR SUA pentru bărbați este de 2 mg.
efectul toxic al consumului excesiv de piridoxină pe termen lung asupra ganglionilor rădăcinii dorsale determină o neuropatie senzorială pură. Piridoxina inhibă metabolismul metioninei, determinând o creștere a s-adenozilmetioninei, care la rândul său inhibă sinteza mielinei. În general, expunerea de 2 g/zi este necesară pentru a provoca neuropatia, dar au fost raportate cazuri datorate utilizării îndelungate de doar 200 mg/zi. Aceasta este singura vitamină care provoacă o neuropatie atunci când este luată în exces.
deficitul de cianocobalamină
cianocobalamina (vitamina B 12 ) se găsește în carne, în special în ficat și rinichi, și în brânză, lapte, ouă și pește. Acest precursor inactiv este transformat în 2 metaboliți activi: metilcobalamină și adenosilcobalamină. Metilcobalamina este esențială pentru metabolismul folatului și pentru formarea fosfolipidelor care conțin colină, care sunt blocurile de mielină. Adenosilcobalamina este necesară pentru formarea coenzimei succinil A, a cărei lipsă determină afectarea formării lipidelor neuronale.
după ingestie, cianocobalamina se leagă de factorul intrinsec secretat de celulele parietale din stomac, permițându-i să reziste proteolizei. Receptorii din ileonul distal facilitează apoi digestia. Ficatul stochează 4 mg de cianocobalamină, reprezentând o aprovizionare de 3 până la 6 ani. Prin urmare, deficiențele primare sunt rare, cu excepția vegetarienilor stricți și a sugarilor care alăptează, dar manifestările deficitului de cianocobalamină complică ocazional prezența tulburărilor malabsorbante. Aceste leziuni, care apar în toată materia albă, sunt rezultatul unei dezintegrări focale a tecii medulare cunoscută sub numele de degenerare combinată subacută. O singură expunere la protoxid de azot poate precipita parestezii la nivelul mâinilor și picioarelor, precum și caracteristici ale unei mieloneuropatii clasice în câteva zile până la săptămâni. ADR SUA pentru bărbați este de 2 mg.
deficit de acid pantotenic
aproape toate alimentele conțin acest constituent al coenzimei A, a cărei concentrație în țesuturi este de 10 ori mai mare decât cea a tiaminei și de 50% cea a acidului nicotinic. Deficiențele sunt rare din cauza acestei cantități mari de depozitare, deși acidul pantotenic a fost implicat în patogeneza sindromului piciorului ars. Cerințele zilnice sunt de 6-10 mg.
deficitul de alfa-tocoferol
alfa-tocoferolul (vitamina E) este un antioxidant solubil în lipide. Lipsa sa provoacă un sindrom asemănător degenerării spinocerebelare, reversibil în stadii incipiente, dar cu consecințe devastatoare dacă este permis să progreseze. ADR SUA este de 10 UI.
neuropatia sensibilă la Gluten (boala celiacă)
anticorpii la gluten din grâu, orz și ovăz la persoanele sensibile atacă, de asemenea, celulele Purkinje și alți neuroni, ducând la ataxie cerebeloasă, mioclonus, neuropatie și simptome neurologice. Aderarea la o dietă strictă fără gluten poate stabiliza simptomele neurologice.
mecanism Multifactorial
acest sindrom slab caracterizat de neuropatie și deficite vizuale și auditive este frecvent în lagărele de prizonieri de război și în populațiile subnutrite din țările tropicale. Cunoscută și sub numele de” picior de tabără”,” nevrită jamaicană”,” amețeli de tabără”,” sindrom Strachan ” și alte nume, neuropatia se datorează probabil unei deficiențe a vitaminelor B. Surditatea senzorineurală este postulată ca rezultat al deficienței riboflavinei sau a vitaminelor din complexul B, iar ambliopia poate fi și dintr-o deficiență complexă, deoarece uneori nu se rezolvă doar cu tratamentul cu vitamina B 12.