Partea 1. Cauzele ulcerelor sub presiune

definiție

un ulcer sub presiune poate fi descris ca fiind localizat, acut leziuni ischemice ale oricărui țesut cauzate de aplicarea forței externe (forfecare, comprimare sau o combinație a celor două).

ulcerele de presiune sunt, de asemenea, cunoscute sub numele de „escare”, „ulcere de decubit” și „decubiti”, deși aceste denumiri sunt acum rareori utilizate, deoarece se recunoaște că ulcerele nu sunt, în principal, cauzate de culcare sau de a fi în pat. Escare este termenul folosit frecvent în Marea Britanie. Unii autori se referă la deteriorarea presiunii pentru a cuprinde leziuni sub presiune care nu sunt răni deschise (cum ar fi vezicule și eritem fără albire).

distorsiunea sau deteriorarea deformării este probabil cea mai exactă descriere. Ulcerul de presiune este un termen utilizat pe scară largă în SUA și în alte țări și a fost acceptat ca Termen La nivel european de către Grupul consultativ european pentru ulcerul de presiune (EPUAP).

cauze directe

ulcerele de presiune apar atunci când țesuturile moi (cel mai frecvent pielea) sunt distorsionate într-o manieră fixă pe o perioadă lungă de timp. Această distorsiune apare fie pentru că țesuturile moi sunt comprimate și / sau forfecate între schelet și un suport, cum ar fi un pat sau un scaun atunci când persoana este așezată sau culcată, fie pentru că ceva apasă în corp, cum ar fi un pantof, aparat chirurgical sau îmbrăcăminte elastic. Vasele de sânge din țesutul distorsionat sunt comprimate, angulate sau întinse din forma lor obișnuită, iar sângele nu poate trece prin ele. Țesuturile furnizate de aceste vase de sânge devin ischemice.

natura exactă a modificărilor care au loc în țesutul ischemic nu este pe deplin înțeleasă (Bliss, 1998; Nixon, 2001), dar dacă ischemia persistă o perioadă suficientă de timp, are loc necroza. Acesta este începutul unui ulcer sub presiune și, la pacienții deosebit de sensibili, ulcerele sub presiune pot apărea în decurs de una până la două ore (Kosiak, 1958; Reswick și Rogers, 1976).

pe lângă ocluzia fluxului sanguin, distorsiunea țesutului obstrucționează și fluxul limfatic, ceea ce duce la acumularea de deșeuri metabolice, proteine și enzime în țesutul afectat. Se sugerează că acest lucru poate iniția și deteriorarea țesuturilor, deși mecanismele precise nu sunt pe deplin înțelese (Reddy, 1990).

deoarece țesuturile vii nu sunt statice, modul în care sunt distorsionate se schimbă în timp. Când se mențin presiuni constante, țesuturile moi se modelează pentru a se adapta formei externe. Cunoscut sub numele de fluaj de țesut (Dodd și Gross, 1991), poate reduce presiunile externe, dar poate exagera și distorsiunile interne. Acest efect și deformarea internă a țesuturilor sub presiune în general este semnificativ mai mare la pacienții paraplegici (Reger și colab., 1990).

presiune

este important să înțelegem că aplicarea presiunii în sine nu provoacă daune. Scafandrii și organismele marine cu corp moale pot funcționa la adâncimi mari de apă, fără risc de deteriorare a presiunii. Deși presiunile externe pot fi extrem de mari, ele nu provoacă distorsiuni tisulare, deoarece sunt uniforme. Numai atunci când presiunea devine neuniformă și gradienții de presiune apar între zonele adiacente ale țesutului, apare distorsiunea și apare potențialul de deteriorare a presiunii (Neumark, 1981).zonele deosebit de predispuse la deteriorarea presiunii sunt proeminențele osoase, cum ar fi tocurile, gleznele, șoldurile și coatele, care au o acoperire subțire de țesut moale. Forțele mari de compresiune sunt concentrate atunci când corpul este susținut pe aceste puncte de presiune, datorită suprafeței mici și faptului că există puțină umplutură pentru a disipa aceste forțe.

adâncimea țesutului nu este neapărat factorul determinant. Deși tălpile picioarelor au o acoperire subțire de țesut moale, ele au o vasculatură care este deosebit de bine adaptată pentru a rezista forțelor de distorsiune considerabile. Pe sacrum și fese, pe de altă parte, deși există o acoperire relativ groasă a țesuturilor moi și o suprafață largă de susținere, vasele de sânge nu sunt adaptate pentru greutate, ceea ce înseamnă că, chiar și cu o compresie destul de ușoară, ischemia de presiune se poate dezvolta rapid.

când apare o compresie, se aplică presiune din cel puțin două părți (Fig.1). Acesta este motivul pentru care deteriorarea presiunii poate apărea în două modele clinice distincte. Distorsiunea țesuturilor și deteriorarea superficială apar cu presiune pe suprafața pielii, în special dacă suprafața de susținere este neuniformă. Dacă acest lucru este menținut pentru o perioadă prelungită, poate duce în continuare la daune extinse, deoarece straturile succesive de țesuturi sunt distruse. Ulcerele sub presiune superficiale cauzate de compresie cu forfecare minimă, tind să aibă un contur regulat caracteristic și pot fi adesea potrivite cu ușurință cu forma proeminenței osoase subiacente (Fig 2) sau cu obiectul care a provocat ulcerul.

cele mai grave daune de presiune apar de obicei ca urmare a deformării în țesuturile profunde din apropierea proeminenței osoase subiacente. Deoarece presiunile pot fi mult mai mari decât la interfața piele/suport (Sangeorzan și colab., 1989; Le și colab., 1984) și deoarece vasele de sânge mai mari sunt mai susceptibile de a fi afectate, are loc adesea necroza unui volum mare de țesut. Când structurile de susținere ale pielii au fost distruse, părți ale pielii devin neviabile și mor după distrugerea primară a țesutului profund. Pe măsură ce pielea neviabilă se descompune, se dezvăluie o cavitate umplută cu țesut necrotic (Fig.3).

forfecare

forfecarea țesuturilor moi apare atunci când forțele care se deplasează în direcții diferite sunt aplicate la aceeași masă tisulară. De exemplu, dacă o persoană stă în pat, scheletul tinde să se deplaseze spre picioare, deoarece gravitația trage partea superioară a corpului în jos (Fig.4). Cu toate acestea, la interfața piele/suport, forțele de frecare rezistă mișcării corpului. Țesuturile dintre piele și schelet sunt, prin urmare, distorsionate și orice vase de sânge care trec prin zonă devin forfecate împreună cu restul țesutului. Deoarece forfecarea ocluzionează fluxul mai ușor decât compresia (de exemplu, este mai ușor să tăiați fluxul într-un furtun de apă prin îndoire decât prin ciupirea acestuia), forfecarea poate fi considerată a fi chiar mai semnificativă decât presiunea în cauzalitatea ulcerelor de presiune (Goossens și colab., 1993). zonele corpului deosebit de sensibile la forfecare includ tuberozități ischiale, tocuri, omoplați și coate. Acestea sunt zone pe care corpul este susținut frecvent atunci când se află într-o poziție (cum ar fi așezarea sau așezarea semi-culcată) care permite alunecarea înainte. Ulcerele sub presiune superficiale cauzate de forfecare tind să aibă un aspect zimțat și neuniform (Fig.5).

fricțiunea

fricțiunea, precum și presiunea și forfecarea, sunt, de asemenea, frecvent citate ca o cauză a ulcerelor de presiune (Allman, 1997). Acest lucru este, desigur, adevărat în sensul indirect că fricțiunea este necesară pentru a genera forțe de forfecare. Cu toate acestea, este adesea luată în sensul mai larg de a provoca leziuni tisulare directe, de exemplu, atunci când blisterele sunt cauzate de un pacient care este târât pe un pat cu o foaie aspră. Cu toate acestea, acest tip de leziune este o traumă mecanică și termică acută, iar etiologia este destul de diferită de cea a ulcerelor de presiune. Prin urmare, frecarea nu este o cauză directă a ulcerelor de presiune, deși este clar posibil ca pielea slăbită de ischemia sub presiune să fie mai susceptibilă la frecare, iar cele două vor acționa împreună pentru a grăbi descompunerea pielii.

ciclul hiperemiei reactive (Fig 6)

spre deosebire de apă, toate animalele de pe uscat nu sunt susținute de mediul (aerul) în care se găsesc. Prin urmare, toate animalele cu corp moale trebuie să dezvolte mecanisme pentru a se asigura că nu suferă daune atunci când țesuturile lor sunt distorsionate prin contactul cu orice le susține. În ciuda faptului că aceasta este o cerință esențială de supraviețuire pe uscat, se pare că s-au făcut puține sau deloc cercetări pentru a identifica ce mecanisme fiziologice există pentru a preveni deteriorarea presiunii.

cu toate acestea, este rezonabil să presupunem că distorsiunea tisulară, atunci când apare, provoacă ischemie. Aceasta, la rândul său, stimulează mișcările de protecție pentru a ameliora distorsiunile și activitatea circulatorie care are ca scop restabilirea perfuziei normale a sângelui în zonele afectate. Majoritatea mișcărilor de protecție sunt reflexe și persoana nu este conștientă de a le face. Cu toate acestea, dacă acestea se dovedesc insuficiente pentru ameliorarea ischemiei, sistemul nervos central este stimulat de disconfort și, în cele din urmă, de dureri severe. Acest lucru asigură, în general, că presiunea este ușurată înainte de a se face daune permanente.

odată ce circulația a fost restabilită, are loc o dilatare a capilarelor locale și un flux sanguin crescut, denumit hiperemie reactivă. Aceasta se prezintă superficial ca un plasture tranzitoriu roz strălucitor pe piele, adesea numit eritem de albire, deoarece se albește la presiune, spre deosebire de eritemul roșu plictisitor care nu se albește, care indică leziuni tisulare (Bliss, 1998). Hiperemia reactivă restabilește rapid echilibrul oxigenului și dioxidului de carbon și elimină deșeurile. Eritemul dispare apoi pe măsură ce țesuturile sunt readuse la starea lor de repaus. În plus, persoanele sănătoase fac modificări posturale majore frecvente în timpul somnului și mici ajustări în medie la fiecare 11,6 minute (Keane, 1978).

în afară de restabilirea stării de repaus a țesuturilor după un episod ischemic, sistemul circulator are un rol direct în optimizarea perfuziei țesuturilor în timpul distorsiunii. Studiile au arătat că modificările adaptive apar în microcirculație ca răspuns la încărcările repetate ale țesutului (Bader, 1990), deși se știe puțin despre declanșatorii și mecanismele lor.

Fiziopatologie

când ciclul hiperemiei reactive încetează să funcționeze în mod adecvat, un ulcer sub presiune se va dezvolta aproape sigur dacă nu se iau măsuri preventive. Există trei cauze potențiale ale ulcerelor de presiune: pierderea mișcării, eșecul hiperemiei reactive și pierderea senzației. Crearea unui ulcer de presiune poate implica unul sau o combinație a acestor factori.

imobilitatea

imobilitatea, în absența unor factori suplimentari, este rareori cauza principală a ulcerelor de presiune. Pentru a provoca ulcere de presiune în mod independent, imobilitatea trebuie să fie profundă (cum ar fi cea care apare în stadiul final al bolii neuronului motor sau în unele cazuri de scleroză multiplă). Chiar și mișcările corporale mici, cum ar fi înclinarea înainte sau dintr-o parte în alta atunci când sunt așezate, sunt de obicei suficiente pentru a oferi o reducere adecvată a presiunii.

pacienții cu mulaje de tencuială necorespunzătoare pot fi plasați în aceeași categorie, deoarece nu se pot îndepărta de presiunea care provoacă distorsiuni ale țesuturilor lor. Pacienții cu imobilitate profundă, dar senzație intactă, rareori dezvoltă ulcere de presiune atunci când pot comunica în continuare. Durerea ischemiei tisulare asigură faptul că acești pacienți solicită frecvent schimbarea poziției lor. Pacienții cu mulaje ortopedice trebuie încurajați să raporteze orice disconfort și durere.

eșecul hiperemiei reactive

la pacienții cu eșec al hiperemiei reactive, țesuturile nu mai sunt capabile să se refacă după episoadele ischemice, iar prevenirea ulcerului sub presiune este probabil cea mai dificilă în acest grup. Eșecul hiperemiei reactive poate apărea la pacienții foarte bolnavi și pe moarte la care nu există suficientă tensiune arterială periferică pentru a umple paturile capilare golite prin compresie. Din punct de vedere clinic, aceasta se prezintă ca pete albe în zonele de presiune care nu își schimbă rapid culoarea în roșu de hiperemie reactivă, așa cum ar fi la o persoană sănătoasă. Mai degrabă, petele albe rămân timp de mai multe minute înainte de a reveni încet direct la o culoare mai normală a pielii, cu hiperemie reactivă mică sau deloc observabilă. Efecte similare pot fi observate la pacienții cu îngrijire critică care se află pe doze mari de inotropi, cum ar fi adrenalina.

Un alt grup din această categorie sunt unii pacienți care au suferit leziuni neurologice. Acestea prezintă ulcerații repetate sub presiune din aceeași parte a corpului (de exemplu, o fesă, dar niciodată cealaltă). Este posibil să nu existe diferențe în încărcarea presiunii externe, defecte posturale sau modele de activitate care să explice diferențele de toleranță la presiune între cele două fese. Cu toate acestea, măsurarea atentă a răspunsurilor tisulare la încărcarea repetată a presiunii prin oximetrie percutanată arată că hiperemia reactivă este anormală. Există o absență a unui răspuns adaptiv pozitiv și o reducere a tensiunii oxigenului cu fiecare aplicare succesivă a presiunii (Bader, 1990). Acest efect este dificil de explicat, deoarece hiperemia reactivă nu este considerată a fi controlată în primul rând de sistemul nervos (Michel și Gillot, 1990).deoarece indivizii din aceeași categorie de diagnostic pot avea un răspuns circulator normal sau patologic la încărcarea repetată (Bader, 1990), acest lucru poate explica de ce unii pacienți sunt mai predispuși la ulcerații sub presiune decât alții cu același diagnostic (Sacks și colab., 1988).

pierderea senzației

aceasta este probabil cea mai frecventă cauză a ulcerației sub presiune. Persoana afectată nu poate simți disconfortul și durerea cauzate în mod normal de distorsiunea prelungită a țesuturilor, nu are răspunsuri protectoare reflexe la acest tip de stimulare și nu este stimulată să facă mișcări de protecție prin disconfort sau durere. Problema poate apărea într-unul din cele două moduri. În primul rând, printre altele, se poate datora deteriorării sau desființării sistemului nervos. Această leziune poate fi:

– congenitală (de exemplu, spina bifida);

– traumatică (de exemplu, leziuni ale coloanei vertebrale);

– un proces de boală (de exemplu, leziuni ischemice ale coloanei vertebrale în urma ruperii unui anevrism aortic, boală metastatică, neuropatie periferică secundară diabetului sau leprei și boli neurologice);

– cauze iatrogene (de exemplu, anestezie spinală și bloc nervos local).

interesant, atunci când leziunea coloanei vertebrale apare la un nivel mai ridicat provocând tetraplegie, persoana afectată prezintă un risc mai mic de ulcere de presiune decât un paraplegic (Hirose, 2001). Acest lucru se datorează probabil faptului că în tetraplegic, buclele reflexe ale coloanei vertebrale inferioare sunt mai puțin afectate, iar răspunsurile protectoare reflexe împotriva deteriorării presiunii rămân intacte.în al doilea rând, sistemul nervos central poate fi afectat. Acest lucru se poate datora inconștienței sau leziunilor cerebrale. Acesta din urmă se manifestă la unii pacienți care au suferit leziuni la cap, au boli ale creierului, cum ar fi boala Alzheimer sau au avut tratament pe termen lung pentru afecțiuni psihiatrice, cum ar fi depresia sau schizofrenia. Deși există senzație, circulație și mobilitate aparent adecvate pentru a preveni ulcerele de presiune, creierul pare să suprime reflexele de protecție și ignoră avertismentele senzoriale ale ischemiei tisulare. Acești pacienți pot simți sau nu durere ischemică, dar chiar dacă o fac, nu fac mișcări adecvate pentru a reduce presiunea.

patologie combinată

ciclul hiperemiei reactive se descompune rar din cauza unui factor care acționează izolat (Tabelul 1). Pacientul diabetic cu neuropatie a picioarelor este probabil să aibă o funcție circulatorie anormală în acea zonă. Pacientul paralizat cu leziuni ale coloanei vertebrale va pierde senzația și capacitatea de a muta zonele afectate. Pacientul ventilat din unitatea de îngrijire critică nu este în măsură să simtă sau să se miște din cauza anesteziei, în timp ce circulația periferică poate fi compromisă prin administrarea de inotropi.

susceptibilitatea cronică și acută

pentru a formula planuri eficiente pentru prevenirea și gestionarea ulcerelor de presiune, este important să înțelegem că, indiferent de etiologie, pacienții cu risc de deteriorare a presiunii se încadrează într – unul din cele două grupuri-cei care sunt sensibili acut și cei care sunt sensibili cronic.

sensibilitatea acută apare din cauza unei boli sau traume bruște sau din cauza unei proceduri operative. Este probabil să aibă o durată relativ scurtă (de obicei nu mai mult de două săptămâni) și odată ce cauzele care stau la baza sunt rezolvate, pacientul nu va mai fi susceptibil. De exemplu, un pacient internat pentru o intervenție chirurgicală poate necesita îngrijire cu dependență ridicată doar pentru o perioadă scurtă în ziua operației și peste noapte, dar nu va fi susceptibil a doua zi când nu mai este ventilat și sedat. Cu toate acestea, după un episod acut, pacientul poate rămâne sensibil cronic dacă episodul acut provoacă leziuni permanente mecanismelor de apărare ale organismului împotriva deteriorării presiunii. De exemplu, imediat după leziunea coloanei vertebrale există o fază acută când există o susceptibilitate foarte mare (Byrne și Salzberg, 1996). Acest lucru se rezolvă după o perioadă de timp, dar pacientul rămâne susceptibil într-o anumită măsură pentru tot restul vieții.

susceptibilitatea cronică va dura o perioadă prelungită de timp din cauza daunelor permanente cauzate de traume sau de boli degenerative. Exemplele includ persoanele cu leziuni ale coloanei vertebrale sau ale capului, pacienții care au avut un accident cerebrovascular și au hemiplegie reziduală, cei cu boli neurologice progresive (scleroză multiplă, boala Alzheimer), neuropatie diabetică și afecțiuni neurologice congenitale, cum ar fi spina bifida.

susceptibilitatea cronică poate fi exacerbată de episoadele acute. De exemplu, o boală, cum ar fi o infecție toracică sau a tractului urinar, poate reduce toleranța țesutului la presiune și poate crește sensibilitatea acută pe durata bolii.

semnificația ulcerelor sub presiune

ulcerele sub presiune sunt recunoscute ca având potențialul de a provoca daune semnificative persoanelor care le suferă, iar prevenirea și gestionarea lor consumă, de asemenea, felii mari de bugete de îngrijire a sănătății. În plus, eșecul profesioniștilor din domeniul sănătății și al organizațiilor de a preveni sau gestiona în mod corespunzător ulcerele de presiune este din ce în ce mai mult subiectul litigiilor.

pentru individ, consecințele susținerii unui ulcer variază de la disconfort ușor și inconvenient la o reducere dramatică a calității vieții cauzată de leziuni devastatoare și dureroase de dimensiuni uriașe (Fig.7) sau chiar moartea prin septicemie sau osteomielită.

costurile ulcerelor de presiune rămân subiectul unei dezbateri care nu este deosebit de bine fundamentată în informațiile factuale. Indiferent de cifrele exacte, este recunoscut faptul că cheltuielile sunt ridicate atât pentru tratamentul ulcerelor existente, cât și pentru prevenirea acestora. Dezbaterea, declanșată de sugestia din costurile rănilor de presiune (Touche Ross and Co, 1993) că tratarea pacienților care dezvoltă ulcere de presiune este mai ieftină decât prevenirea ulcerelor în primul rând este poate oarecum sterilă. NHS și profesioniștii din domeniul sănătății au un mandat clar și un imperativ etic pentru a preveni morbiditatea și mortalitatea și care include morbiditatea și mortalitatea cauzate de ulcere de presiune, indiferent dacă este mai scump să le prevenim sau nu. Cu toate acestea, nu există nicio îndoială că prevenirea este costisitoare. De fapt, cheltuielile pentru dispozitivele de reducere a presiunii sunt una dintre cele mai mari cinci cheltuieli din bugetul NHS non-pay.

toți profesioniștii din domeniul sănătății au responsabilitatea de a se asigura că aceste cheltuieli sunt utilizate cu înțelepciune. Acest lucru le impune să aibă cunoștințe adecvate și actualizate despre etiologia, prevenirea și gestionarea ulcerelor de presiune. Cu atât mai mult, deoarece litigii este în creștere în întreaga NHS și ignoranța este nici o apărare în ochii legii. Consecințele juridice ale îngrijirii zonei de presiune slabă pot fi extrem de costisitoare în ceea ce privește finanțarea și reputația organizațiilor și devastatoare din punct de vedere profesional pentru clinicienii individuali.