PMC
discuție
SD este o boală inflamatorie cronică a pieliicaracterizată prin squames eritematoase, uleioase, galbene, care sunt localizate pe zone bogate în sebum, cum ar fi fața saufrunze . Deși etiologia exactă a bolii estenecunoscută, creșterea activității sebumului,infecția cu Malassezia, anomaliile imunologice, androgenii, emoționalestresul, dieta, stilul de viață și factorii de mediu sunt gândițipentru a contribui la patogeneza bolii .Dominanța masculină a SD și dezvoltarea DSD în timpul pubertății pot indica un efect semnificativ alhormoni, și anume androgeni, în patogeneza bolii .
activitatea glandelor sebacee este considerată a fi corelată cu dezvoltarea SD. Se consideră că nivelul producției de sebum și anomaliile compoziției lipidelor joacă un rol în dezvoltarea SD și oferă, de asemenea, un mediu adecvat pentru creșterea Malasseziei .
Malassezia, o componentă fungică a omului normalpielea, se crede că joacă un rol în patogeneza SD. Deoarece este un microorganism dependent de lipide, acestase găsește pe zonele bogate în sebum ale pielii, similare cu locurile de implicare ale SD . Malassezia hidrolizează sebumtrigliceridele în acizi grași nesaturați, cum ar fi acidul oleic și acidul arahidonic, prin lipaza sa . Metaboliții drojdiilor induc inflamația prin infiltrarea celulelor NK și a macrofagelor și o producție locală crescută de citokine inflamatorii, cum ar fi interleukina (IL)-1 inkt, IL-1 inkt, IL-6 și factorul de necroză tumorală (TNF)-inkt în zonele de piele lezională. Acești metaboliți stimulează keratinocituldiferențierea, ceea ce duce la anomalii ale stratuluicorneul care duce la perturbări ale barierei epidermicefuncția și răspunsul inflamator .
unele dovezi sugerează că afectarea funcției de barieră epidermică datorată hidrolizei corneodesmozomale modificate, dezorganizării lipidelor și anomaliilor în procesul de descuamare contribuie, de asemenea, la patogeneza SD .
SD a fost raportată a fi mai frecventă la pacienții imunosupresați, în special la cei cu HIV / SIDA . Persoana imună sau inflamatorărăspunsul la Malassezia a fost, de asemenea, considerat un factor care contribuie . Mai mult, nivelurile de leucociteantigeni umani (HLA), inclusiv HLA-AW30,HLA-AW31, HLA-A32, HLA-B12 și HLA-B18, au fost raportate ca fiind crescute la pacienții cu SD , pe lângă rapoartele de niveluri crescute ale anticorpilor IgA și IgG serici totali ,sugerând potențialele mecanisme imune implicate în patogeneza bolii.
componentele genetice ale SD au fost studiateîn modele animale și oameni . Zinc finger 750 (ZNF7509) este un factor de transcripție care controlează epidermadiferențierea și un regulator în amonte al MPZL3.Autozomal moștenit predominant SD-ca dermatita a fost identificat într-o mutație frameshift în ZNF750 .Calea funcțională a ZNF750-MPZL3 a fostsugerat să joace un rol important în patogeneza DSD .
deficiențele nutriționale, în special riboflavina,piridoxina, niacina și zincul, se pot prezenta, de asemenea, sub formă de DS-likedermatitis printr-un mecanism necunoscut . Deși patogeneza exactă este încă neclarificată pe bazamai multe studii, SD este considerată o boală multifactorială,cu factori imuni, inflamatori și de mediucontribuind.
zincul este un element esențial pentru buna funcționare a mai multor procese din corpul uman. Printre acestea, zinculjoacă un rol într-o serie de afecțiuni ale pielii . În ambele forme dobândite și moștenite de hipozincemie, au fost raportate constatări cutanate, inclusiv dermatită periorifică și acrală,alopecie, erupții cutanate, fotosensibilitate, distrofie a unghiilor,stomatită unghiulară, cheilită unghiulară, plăci inelare eczematoase în zonele de frecare și presiune, unghii distrofice,modificări structurale ale părului și scăderea creșterii părului și a unghiilor . Deficitul de Zinc este raportat în unele afecțiuni inflamatorii ale pielii, incluzând dermatita atopică, lichenul plan oral și boala Behului și în bolile buloase autoimune, cum ar fi pemfigus vulgaris , pemfigoid bulos ,epidermoliza buloasă și melasma . Se gândeștecă zincul joacă un rol în dezvoltarea acestor tulburăriprin efectele sale asupra sistemului imunitar . De asemenea, nivelurile de zinc mai mici s-au dovedit a fi asociate cuapariția acneei vulgare . Într-o analiză recentă,s-a raportat că zincul este eficient în tratamentul acnevulgaris .printre diferitele funcții, zincul joacă un rol în multeprocese care pot afecta dezvoltarea SD .Zincul afectează reglarea metabolismului proteic, lipidic și nucleicacid, acționând ca cofactor în metaloenzimeși factori de transcripție. Zincul joacă, de asemenea, un rol în genetranscrierea printr-un motiv de zinc-deget care conține proteine și factori. De asemenea, reglează replicarea celulară, imuneactivitatea și repararea rănilor. Zincul asigură o imuneactivitate adecvată prin conservarea macrofagelor și a funcției neutrofilelor și prin stimularea celulelor NK și a complementarității. Zincul are, de asemenea, efecte antiinflamatorii prininhibarea IL-6, TNF-XV, oxid nitric și expresia receptorului integrin andtoll-like prin producția de keratinocite. În plus, transactivarea degetului de zincproteina A20 inhibă IL-1b și factorul de necroză tumorală-aactivarea factorului nuclear (NF)-kB . Mai mult decât atât, zincul are activitate antiandrogenică prin inhibiția 5-reductazei, care este enzima responsabilă de conversia testosteronului la dihidrotestosteron. Acest lucruDe asemenea, duce la suprimarea activității sebacee .Toate procesele biologice menționate mai sus, de asemeneaapar în dezvoltarea SD . Credem că deficitul de zinc poate juca un rol în patogeneza bolii prin diferite mecanisme. În plus, s-au raportat asocieri topicezinc ca fiind eficiente în tratamentul SD . Pierard și colab. s-a raportat că formularea topică de zinc poate fi eficientă în tratamentul SD prin modularea diferențierii epiteliale,a activității antiinflamatorii și antibacteriene și a inhibării 5-reductazei, care asigură antiandrogenactivitate .deoarece majoritatea mecanismelor implicate în dezvoltarea SD sunt legate de funcțiile zincului, am hipotezat că pacienții cu SD pot avea deficit de zinc sau niveluri mai scăzute de zinc. Rezultatele studiului au demonstratcă pacienții care au avut SD au avut, de asemenea, niveluri mai scăzute de niveluri de serumzinc comparativ cu subiecții sănătoși. Cu toate acestea, în studiul de față, nivelurile serice de zinc nu au arătat nici o corelație cu severitatea bolii, care a fost prezentat scoruri asSDASI. Credem că există două motive pentru care: dimensiunea eșantionului a fost mică, iar pacienții incluși în studiu au prezentat simptome ușoare de SD. Se știe că 12,6 este cel mai mare scor SDASI care poate fi măsurat ; cel mai mare scor SDASI evaluat în acest grup de studiu a fost de 6,6,în timp ce scorul mediu a fost de 2,79 1,26, ceea ce ar putea fi considerat o prezentare foarte ușoară a SD.
pacienții înrolați în studiu aveau forme ușoare sau moderate de DS, care puteau fi considerate o limitare a studiului. În studiile efectuate cu pacienți cu scoruri mai mari, rezultatele ar putea varia dramatic, poate demonstrând deficiența de zinc. Dimensiunea mică a eșantionului este altalimitarea studiului.
În concluzie, zincul are multe proprietăți care afecteazăprocesele inflamatorii, sistemul imunitar și diferențierea epitelială și are proprietăți antifungiceși efecte antiandrogenice, toate acestea contribuind, de asemenea, la patogeneza SD. Pe baza acestor date și a rapoartelor privind dezvoltarea dermatitei de tip SD la persoanele cu deficiențe de zinc, am emis ipoteza că pacienții cu SD ar putea avea niveluri serice mai scăzute de zinc decât cei fără boală. Până în prezent, nu sunt disponibile date privind nivelurile serice de zinc în SD. Studiul de față a evidențiat niveluri mai scăzute de zinc la pacienții cu SD comparativ cu grupurile de control. Cercetările ulterioare privind asocierea nivelurilor de zinc și SD vor ajuta la identificarea patogenezei bolii și vor contribui la dezvoltarea unui management mai eficient al bolii.