PMC

discuție

cei doi pacienți cu BMS descriși au avut niveluri crescute de anticorpi serici Anti-VZV IgM și răspunsuri favorabile la tratamentul cu agenți antivirali. Anterior, am descris o femeie în vârstă de 65 de ani, cu o istorie de 6 luni de BMS a cărei salivă conținea 3,4 108 exemplare de ADN HSV-1 pe mL și la care tratamentul antiviral a dus la rezolvarea completă a durerii și dispariția ADN-ului HSV-1 în salivă.3 în timp ce niciunul dintre pacienții noștri de aici nu avea ADN VZV sau ADN HSV-1 în saliva lor, ambii aveau anticorpi serici Anti-VZV IgG, o indicație a expunerii anterioare la VZV. Valoarea diagnostică a anticorpului Anti-VZV IgG este utilă atunci când este crescută de patru ori sau mai mult în timp, dar monitorizarea nivelurilor de anticorpi în timp nu este întotdeauna practică. În schimb, ambii pacienți au avut niveluri ridicate de anticorpi IgM anti-VZV, care se dezvoltă de obicei la 7-10 zile după infecția acută, cresc la niveluri maxime după 2-3 săptămâni și scad la niveluri nedetectabile după aproximativ 3 luni. În timp ce prezența anticorpului IgM specific virusului sugerează o infecție primară actuală sau recentă, răspunsurile anticorpilor specifici IgM nu sunt limitate la infecția primară și pot apărea din reactivarea infecțiilor latente (de exemplu, zoster sau infecție HSV recurentă). Important, anticorpul IgM antiviral poate persista dacă infecția devine cronică.4 În general, detectarea anticorpului Anti-VZV IgG indică expunerea trecută la VZV întâlnită în mod obișnuit în timpul varicelei (varicela), în timp ce anticorpul anti-VZV IgM crescut la ambii pacienți cu BMS reflectă cel mai probabil reactivarea VZV latentă.

Alfaherpesvirusurile ca cauză a durerii cronice, orofaciale nu sunt surprinzătoare, deoarece VZV este latentă în>90% și HSV în>70% din neuronii ganglionari trigemeni umani.Reactivarea virusului 5-9 din ganglionii trigemeni poate provoca dureri la nivelul feței și gurii cu sau fără erupția asociată cu herpes zoster sau herpes labialis. Un caz remarcabil de ganglionită trigeminală VZV fără erupție cutanată a implicat un bărbat imunocompetent în vârstă de 39 de ani care a avut trei episoade de zoster cu distribuție maxilară stângă cu durere care s-a rezolvat după tratamentul cu agenți antivirali; 2 ani mai târziu, durerea cu distribuție maxilară stângă a recidivat fără erupție zoster și a persistat timp de 3 luni până când a murit de cardiomiopatie hipertensivă severă.10 imunohistochimia a evidențiat antigenul VZV, dar nu și antigenul HSV în rădăcinile nervului trigeminal și în adventitia și peretele unei artere meningeale, cu inflamație corespunzătoare în ganglioni și rădăcinile nervului trigeminal. Un alt caz de ganglionită cronică VZV fără erupție cutanată a implicat o femeie imunocompetentă în vârstă de 45 de ani, cu amorțeală facială dreaptă și durere în diviziunea maxilară a nervului trigeminal drept, de 13 luni; imagistica creierului a relevat o masă de creștere omogenă în fosa Gasseriană dreaptă, iar examinarea masei ganglionare excizate a relevat inflamație și antigen VZV, dar nu antigen HSV în ganglion și nervul trigeminal.11 în general, infecția cronică cu virus productiv a provocat durerea prelungită de distribuție maxilară fără erupție cutanată la acești doi pacienți imunocompetenți.

deși reactivarea VZV la ambii pacienți nu poate fi atribuită unui eveniment specific, trebuie remarcat faptul că aceștia au fost supuși unor proceduri dentare care au precedat apariția durerii bucale. În timp ce trauma nu precede reactivarea VZV la fel de des ca în reactivarea HSV, există un raport al doi pacienți la care distribuția dermatomală omoloagă contralaterală indusă de intervenție chirurgicală zoster în decurs de 3-4 săptămâni.12 ambii pacienți au primit, de asemenea, vaccin zoster în decurs de un an de la debutul BMS, dar pare puțin probabil ca imunizarea să fi contribuit la starea lor, deoarece niciunul dintre cei peste 19 000 de adulți care au primit vaccin zoster în studiul de prevenire a herpesului zoster nu a dezvoltat BMS.13

În cele din urmă, Societatea Internațională de cefalee descrie BMS ca o senzație de arsură intraorală pentru care nu se poate găsi nicio cauză dentară sau medicală, cu următoarele criterii de diagnostic: (1) durerea zilnică în gură persistând cea mai mare parte a Zilei; (2) mucoasa orală cu aspect normal; și (3) absența bolilor locale și sistemice. Ambii pacienți au îndeplinit aceste criterii clinice pentru BMS și, la o evaluare ulterioară, au avut anticorpi IgM anti-VZV în ser și au răspuns favorabil la agenții antivirali, deși pe o perioadă mai lungă decât pacientul nostru anterior cu BMS cauzat de HSV-1. Clinicienii trebuie să recunoască faptul că absența ameliorării în primele 2 săptămâni de tratament antiviral la pacienții cu infecție cu VZV confirmată în BMS implică necesitatea unui tratament antiviral prelungit. Important, având în vedere aceste cazuri și un raport anterior că alfaherpesvirusurile pot provoca BMS,3 Clasificarea actualizată a Societății Internaționale de cefalee a BMS primar ar trebui să includă excluderea infecției cu alfaherpesvirus.

În general, recomandăm ca evaluarea pacienților cu BMS suspectați să includă: (1) Evaluarea anticorpilor serici anti-VZV, anti-HSV-1 și anti-HSV-2 IgM; și (2) analiza PCR a saliva prin PCR sau un tampon oral pentru prezența ADN-ului VZV, HSV-1 și HSV-2. Diagnosticul alfaherpesvirusurilor ca cauză a BMS este esențial, deoarece aceste infecții sunt tratabile cu agenți antivirali.