respirații

definiție și Etiologietop

1. Ciclul respirator:

1) frecvența respiratorie (la adulți frecvența respiratorie normală în repaus variază între 12-20 respirații / min):

a) tahipnee (frecvență respiratorie crescută): Cauzate de anxietate sau tulburare de panică, durere, efort, temperatură ridicată a corpului, sepsis, sarcină, acidoză, anemie, boli endocrine (hipertiroidism, feocromocitom, hipocalcemie), boli pulmonare, boli cardiovasculare, miopatie primară sau tulburări neuromusculare și decondiționare (rate >30 respirații/min sunt adesea asociate cu apariția insuficienței respiratorii la pacienții cu tulburări pulmonare sau cardiovasculare).

b) bradipnee (scăderea frecvenței respiratorii): Cauzate de tulburări ale sistemului nervos central (SNC) (de exemplu, presiune intracraniană crescută, tulburări ale trunchiului cerebral), supradozaj cu opioide sau benzodiazepine, hipotiroidism, alcaloză metabolică.

2) adâncimea respirației (adâncimea inspirației):

a) Hiperpneea (volum crescut cu sau fără frecvență respiratorie crescută) se poate dezvolta la pacienții cu acidoză metabolică. Respirația Kussmaul implică un model respirator profund, gâfâit și lucrat (frecvență crescută și volum mareic) care este adesea observat în acidoza metabolică severă (adesea asociată cu cetoacidoza diabetică, dar poate apărea și în ingestia de alcool toxic, acidoză lactică, insuficiență renală sau toxicitate salicilată).

b) Hipopneea (respirația superficială) se poate dezvolta la pacienții cu insuficiență respiratorie, în special în cazul epuizării mușchilor respiratori (aceasta este urmată de respirație și apnee). Tulburările peretelui toracic și slăbiciunea neuromusculară pot duce, de asemenea, la un model de respirație superficială. Respirația agonală este o respirație lentă și foarte superficială, care se poate dezvolta la pacienții cu leziuni cerebrale anoxice de orice cauză și poate duce la apnee.

c) hiperventilația este supraventilația (creșterea vitezei sau a volumului mareelor) necesară pentru eliminarea dioxidului de carbon. Aceasta duce la hipocapnie. Cauze: acidoză, stres, anxietate sau tulburare de panică, altitudine mare, leziuni cerebrale, accident vascular cerebral, anemie, tulburări pulmonare sau cardiovasculare așa cum este descris mai sus.

d) hipoventilația este subventilația necesară pentru schimbul adecvat de gaze. Aceasta duce la hipercapnie. Cauze: obezitate, accident vascular cerebral care implică trunchiul cerebral, supradozaj de medicamente (benzodiazepine și narcotice), alcaloză.

3) raportul inspirație-expirare: în condiții normale, expirarea este puțin mai lungă decât inspirația. Expirarea prelungită apare la pacienții cu exacerbarea bolilor pulmonare obstructive (astm, boală pulmonară obstructivă cronică ).

4) alte anomalii:

a) respirația Cheyne-Stokes: Un model de respirație neregulată descris ca un model ciclic crescendo-decrescendo cu perioade de apnee centrală. Respirațiile cresc treptat în profunzime și viteză și apoi devin mai puțin frecvente și superficiale cu perioade de apnee. Cauze: insuficiență cardiacă, accident vascular cerebral, encefalopatie metabolică sau indusă de medicamente, leziuni cerebrale traumatice, tumori cerebrale, otrăvire cu monoxid de carbon, boală de altitudine și, uneori, la sfârșitul vieții.

b) respirații Biot: un model de respirație rapidă, superficială, neregulată, cu episoade crescânde de apnee (10-30 secunde). Cauze: presiunea intracraniană crescută, leziunea SNC la nivelul medulla oblongata, coma indusă de medicamente (opioide). Acest model de respirație este uneori încărcat cu respirație ataxică, care se referă la frecvența neregulată și volumele mareelor amestecate cu episoade imprevizibile de apnee.

c) respirație întreruptă de inspirații profunde (respirații suspinante): inspirații și expirații profunde izolate care apar între ciclurile normale de respirație, adesea cu suspin sonor. Cauze: anxietate și tulburări psiho-organice.

d) apnee și respirație superficială în timpul somnului (vezi apneea obstructivă de somn).

2. Mecanismul respirației: mecanismul respirației este complex și reglat de 2 elemente anatomice distincte, dar integrate funcțional, care implică centre centrale (trunchiul cerebral, metabolice) și voluntare de control respirator. Controlul ritmic este reglat de chemoreceptorii centrali și periferici care detectează dioxidul de carbon, pH-ul și oxigenul, precum și mecanoreceptorii pulmonari (de exemplu, receptorii de întindere pulmonară). În medulla, grupul respirator dorsal este responsabil pentru generarea impulsurilor inspiratorii, în timp ce grupul respirator ventral declanșează expirarea. Pons conține 2 zone respiratorii suplimentare: Centrul pneumotaxic are un efect inhibitor asupra inspirației, în timp ce centrul apneustic are o funcție excitatorie. Efectorii de respirație includ diafragma, mușchii intercostali și mușchii abdominali și accesorii. Diafragma este principalul mușchi al respirației.

1) respirația toracică utilizează mușchii intercostali externi și este mai frecventă la femei. La pacienții cu ascită severă, tumori abdominale mari și paralizie a diafragmei, precum și în sarcină avansată, este singurul mecanism de respirație.2) respirația abdominală (diafragmatică) folosește diafragma și este mai frecventă la bărbați decât la femei. Se observă cel mai frecvent la pacienții cu spondilită anchilozantă, paralizie a mușchilor intercostali și durere pleurală severă.

3. Mobilitatea pieptului:

1) afectarea unilaterală a mobilității toracice (cu mobilitate normală pe partea contralaterală): Cauzată de un proces de boală unilaterală, inclusiv obstrucția căilor respiratorii, edem pulmonar sau fibroză, boală pleurală (efuziune semnificativă sau fibroză), imobilitate structurală sau defect (toracoplastie sau fractură de coaste) și paralizie diafragmatică.

2) Mișcarea paradoxală a pieptului: recesiunea peretelui toracic pe inspirație. Cauze: traumatisme care duc la fracturarea >3 coaste în >2 locuri (așa-numitul piept de flail) sau fractura sternului provocând mobilitatea paradoxală a unei părți a peretelui toracic. Pieptul toracic asociat cu insuficiența respiratorie este singura indicație pentru luarea în considerare a fixării fracturii coastelor. Mișcarea toracică paradoxală poate apărea ocazional la pacienții cu insuficiență respiratorie din alte cauze.

3) mișcarea diafragmatică paradoxală (paradoxul diafragmatic sau respirația paradoxală) apare în timpul respirației atunci când peretele abdominal și toracic se mișcă în direcții opuse. În mod normal, în timpul inspirației, peretele toracic se extinde și diafragma se deplasează în jos, provocând expansiunea exterioară a peretelui abdominal. Slăbiciunea diafragmatică (pareză sau epuizare) are ca rezultat mișcarea pasivă ascendentă în piept, în special în stabilirea unei presiuni intrathoracice negative ridicate (efort respirator) și, în consecință, mișcarea anormală spre interior a peretelui abdominal la inspirație.

4) creșterea activității mușchilor accesorii de respirație (sternocleidomastoid, trapez, mușchi scalen): acest lucru se găsește la pacienții la care mușchii intercostali externi și diafragma nu sunt suficiente pentru a menține schimbul normal de gaze (cauze ca în dispnee). La examenul fizic sunt vizibile retractările intercostale și pacientul poate să-și asume o poziție de trepied, care implică stabilizarea brațului umărului prin sprijinirea membrelor superioare pe o suprafață tare (de exemplu, marginea patului). La pacienții cu insuficiență respiratorie cronică, poate apărea hipertrofia mușchilor accesorii ai respirației, așa cum se poate observa la pacienții cu BPOC și slăbiciune neuromusculară.