unele obezitate pot fi cauzate de un sistem imunitar defect

celulele imune sunt de obicei descrise ca soldați care luptă împotriva virușilor și bacteriilor invadatoare. Dar pot duce și o altă bătălie: războiul împotriva grăsimilor. Când șoarecii nu au un tip specific de celule imune, cercetătorii au descoperit că devin obezi și prezintă semne de hipertensiune arterială, colesterol ridicat și diabet. Descoperirile nu au fost încă reproduse la om, dar deja îi ajută pe oamenii de știință să înțeleagă declanșatorii sindromului metabolic, un grup de afecțiuni asociate cu obezitatea.

noul studiu „mișcă cu siguranță câmpul înainte”, spune imunologul Vishwa Deep Dixit de la școala de Medicină Yale, care nu a fost implicat în lucrare. „Datele par foarte solide.”

oamenii de știință știu deja că există o corelație între inflamație—un răspuns imun sporit—și obezitate. Dar, deoarece celulele grase în sine pot produce molecule inflamatorii, distingerea dacă inflamația provoacă creșterea în greutate sau este doar un efect secundar a fost dificilă.

când a dat peste această nouă legătură celulară între obezitate și sistemul imunitar, imunologul Yair Reisner de la Institutul de științe Weizmann din Rehovot, Israel, studia ceva complet diferit: bolile autoimune. O moleculă imună numită perforină s-a dovedit deja că ucide celulele bolnave prin găurirea unei găuri în membrana lor exterioară. Grupul lui Reisner a suspectat că celulele dendritice care conțin perforină ar putea distruge, de asemenea, propriile celule ale corpului în unele boli autoimune. Pentru a testa ideea, Reisner și colegii săi au proiectat șoareci pentru a nu avea celule dendritice cu perforină și apoi au așteptat să vadă dacă au dezvoltat vreo afecțiune autoimună.

„căutam boli autoimune convenționale”, spune Reisner. „Destul de surprinzător, am constatat că șoarecii au câștigat în greutate și au dezvoltat sindrom metabolic.”șoarecii lipsiți de celulele dendritice cu perforină au avut niveluri ridicate de colesterol, semne timpurii de rezistență la insulină și markeri moleculari în fluxurile lor de sânge asociate cu boli de inimă și hipertensiune arterială. Și o privire asupra sistemelor imune ale șoarecilor a arătat că au avut, de asemenea, un echilibru diferit de celule T—un tip de celule albe din sânge care direcționează răspunsurile imune—decât în mod normal, Reisner și colegii săi raportează astăzi online în imunitate. Cu toate acestea, atunci când cercetătorii au îndepărtat aceste celule T de la șoareci, lipsa celulelor dendritice nu a mai determinat animalele să devină obeze sau să dezvolte sindrom metabolic.rezultatele, spune Reisner, sugerează că rolul normal al celulelor dendritice perforin-pozitive este de a menține anumite populații de celule T sub control. Așa cum perforin acționează pentru a ucide celulele infectate cu viruși, poate fi direcționat pentru a ucide subseturi de celule T inutile, crede el. Când frânele sunt scoase din acele celule T, acestea provoacă inflamații în celulele grase, ceea ce duce la alterarea metabolismului și creșterea în greutate.

„acum lucrăm în celulele umane pentru a vedea dacă se întâmplă ceva similar acolo”, spune Reisner. „Cred că acesta este începutul unui nou accent pe o nouă celulă de reglementare.”Dacă rezultatele sunt adevărate la oameni, spune el, el ar putea indica o modalitate de a folosi sistemul imunitar pentru a trata obezitatea și bolile metabolice.

Daniel Winer, patolog endocrin la Universitatea din Toronto din Canada și autorul principal al unei lucrări de Diabet din ianuarie care leagă perforina de rezistența la insulină, spune că noile rezultate se suprapun cu studiul său. Grupul său a descoperit că șoarecii lipsiți de perforină—în întregul lor sistem imunitar, nu doar în celulele dendritice—și hrăniți cu o dietă bogată în grăsimi au dezvoltat stadiile incipiente ale diabetului. Noua lucrare se bazează pe faptul că prin homing pe perforin-pozitiv celulele dendritice și arătând legătura chiar și în absența unei diete bogate în grăsimi. „Acesta oferă dovezi suplimentare că sistemul imunitar are un rol important în reglarea atât a obezității, cât și a rezistenței la insulină.”chiar dacă rezultatele sunt valabile la om, cercetarea este încă departe de a duce la tratamente pentru obezitate sau boli metabolice, spune Dixit. „Vorbind despre terapie în acest moment ar fi un pic de întindere.”La urma urmei, injectarea perforinei în organism ar putea ucide celulele dincolo de celulele T care promovează obezitatea, subliniază el. Mai mult, nu putem trăi fără celule T—ele sunt vitale pentru imunitatea împotriva bolilor. Dar cercetările asupra a ceea ce celulele T recunosc atunci când caută celulele grase și provoacă inflamații în țesutul gras ar putea dezvălui în cele din urmă ținte de droguri.