Anafylaxi: praktiska aspekter av diagnos och behandling | Medicina Universitaria

introduktion

anafylaxi är en allvarlig systemisk allergisk reaktion som är snabb i början och är potentiellt dödlig. Dess svårighetsgrad varierar i förhållande till de drabbade organen och intensiteten av skadorna på dessa. De svårare formerna är förknippade med luftvägsobstruktion (larynxödem, svår bronkokonstriktion) och/eller vaskulär kollaps (anafylaktisk chock).1,2

frekvensen av anafylaksi varierar från 0,03% till 0,95%. Dess livslängd kan vara upp till 2,6%. Även om anafylaxi förekommer oftare hos barn och ungdomar är dödliga fall vanligare hos vuxna. Även om dödligheten är subrapporterad beräknas den förekomma i 0,65-2% av allvarliga anafylaxifall. Laryngealt ödem och kardiovaskulära komplikationer är den främsta dödsorsaken.2-6

anafylaksi kan uppstå som en följd av immunologiska och icke-immunologiska mekanismer. I allmänhet är den vanligaste formen av anafylaksi associerad med IgE-medierade överkänslighetsreaktioner. Bortsett från mekanismen som är involverad i responsens början är emellertid en vanlig patofysiologisk egenskap hos anafylaksi degranulering av basofiler och mastceller, med därmed frigöring av mediatorer av inflammation, inklusive histamin, leukotriener och prostaglandiner. Verkan av dessa mediatorer i huden, slemhinnor, luftvägar, mag-tarmkanalen, hjärt-kärlsystemet och andra målorgan, härstammar tecken och symtom på anafylaxi.2,4 de vanligaste orsakerna till anafylaxi är mediciner, droger och hymenoptera gift. Andra orsaker till anafylaxi medierad av immunologiska mekanismer inkluderar allergenimmunterapi, latex, arbetsallergener, seminalvätska, aeroallergener och monoklonala antikroppar. Motion, vissa fysiska faktorer (kyla, värme och strålning), etanol, opioidläkemedel och kontrastmedier kan orsaka icke-immunologisk anafylaksi. Idiopatisk anafylaxi, där det inte är möjligt att identifiera orsaken, representerar över 20% av alla anafylaxifall.2-7

anafylaxi kännetecknas av en varierad klinisk presentation och dess manifestationer inkluderar hud -, andnings -, okulära, kardiovaskulära och gastrointestinala symtom. Vitala funktioner äventyras i de allvarligaste formerna, och om detta inträffar under de första minuterna efter reaktionens början är risken för dödsfall större.1,2,8,9

över 90% av patienterna uppvisar hudsymtom. De flesta episoder börjar med klåda och rodnad och fortsätter med den progressiva utvecklingen av nässelfeber och/eller angioödem. Ögon och slemhinnor kan få en kongestiv aspekt, förändringar som i allmänhet är förknippade med intensiv klåda, epiphora och rhinorrhea. Gastrointestinala symtom inkluderar buksmärta, illamående, kräkningar och diarre. På andningsnivå kan symtomen inkludera täthet i halsen, dysfagi, dysfoni, inspirerande stridor och till och med tecken på asfyxi, vilket orsakas av generering av larynxödem. Å andra sidan kan hosta, andnöd, väsande andning, känsla av täthet i bröstet uppstå som en följd av bronkokonstriktion, vilket också kan orsaka hypoxemi och cyanos. Kardiovaskulära manifestationer kan uppstå med takykardi och en känsla av yrsel eller instabilitet, och framsteg tills medvetslöshet. Perifer vasodilatation och ökningen av vaskulär permeabilitet, egenskaper hos anafylaksi, leder till hypotoni och chock, vilket ökar hjärtfrekvensen och minskar koronar perfusion. Dessa kardiovaskulära förändringar, förutom hypoxemi relaterad till obstruktionen av luftvägarna, minskar hjärtets syresättning och kan leda till arytmier och myokardnekros, vilket är orsaker till hjärtstillestånd. I vissa fall kan anafylaxi debut vara abrupt, som synkope, eller till och med orsaka plötslig död. Andra manifestationer som kan uppstå under anafylaxi är; desorientering, ångest, kramper och kraftig svettning.1,2,8-11

cirka 20% av patienterna som uppvisar anafylaxi kan drabbas av bifasiska reaktioner. I dessa fall börjar den sena fasen mellan 1 och 72 timmar efter den inledande fasen, vanligtvis med liknande kliniska manifestationer. Inga kliniska data har identifierats som möjliggör förutsägelse av risk för sena reaktioner på ett tillförlitligt sätt. De patienter som uppvisar allvarliga initiala reaktioner kan dock ha en större risk att drabbas av bifasiska reaktioner.1,8,9

diagnos

diagnosen anafylaksi är i grunden klinisk. Klinisk historia utgör det viktigaste verktyget vid identifiering av en patient som lider av anafylaxi och det är också till stor hjälp att identifiera orsaken. Förutom den detaljerade beskrivningen av tecken och symtom som finns i patienten är det viktigt att få information om reaktionens ögonblick, läkemedel som används för att behandla det, episodens varaktighet och exponering för allergener eller potentiella triggers. När det är möjligt borde vi ifrågasätta de personer som bevittnade händelsen.9-13

Användbara kliniska kriterier har fastställts för diagnos av anafylaksi, som anges i Tabell 1. Med korrekt användning av dessa kriterier är det möjligt att identifiera över 95% av anafylaxifallen.1

Tabell 1.

kliniska kriterier för anafylaxi diagnos.

sannolikheten för anafylaxi hos en patient är hög när minst ett av följande tre kriterier är uppfyllda:

1. Akut debut (från några minuter till några timmar) av ett tillstånd som kännetecknas av påverkan av huden och/eller slemhinnan (ex. rodnad / ödem i läppar, tunga och/eller uvula)

och minst ett av följande

a. nedsatt andning (ex. minskad PEF, hypoxemi)

b. arteriell hypotension eller symtom associerade med cirkulationskompromiss (t.ex. hypotoni , synkope, inkontinens)

2. Två eller flera av följande situationer som inträffar snabbt efter exponering för ett troligt allergen (några minuter till några timmar):

a. påverkan av huden och/eller slemhinnan (ex. rodnad / ödem i läppar, tunga och/eller uvula)

b. kompromissad andning (ex. andnöd, väsande andning, stridor, minskad PEF, hypoxemi)

c. Arteriell hypotension eller symtom associerade med cirkulationskompromiss (t. ex.hypotoni , synkope, inkontinens)

d. ihållande gastrointestinala symtom (ex. kramper i buken, kräkningar)

3. Hypotension efter exponering för ett känt allergen för denna patient (några minuter till några timmar)

a. Barn: lågt systoliskt BP (enligt ålder) eller en minskning större än 30% i systoliskt BP

b. vuxna: systoliskt BP mindre än 90 mm Hg eller en minskning större än 30% i systoliskt BP

PEF, topputandningsflöde; BP, blodtryck.

*lågt systoliskt blodtryck hos barn definieras som mindre än 70 mm Hg hos barn från 1 månad till 1 år; mindre än 70 mm.

Hg+2 kg i år, hos barn från 1 till 10 år och mindre än 90 mm Hg hos patienter från 11 till 17 år.

källa: anpassad från Sampson H. A., et al. J Allergi Clin Immunol 2006; 117: 391-7.

under den kliniska utvärderingen av patienten bör vi alltid överväga andra tillstånd som kan uppstå med liknande tecken och symtom som anafylaxi. Differentiella diagnoser inkluderar: vasovagala reaktioner, ångest, myokardiell dysfunktion, lungemboli, främmande kroppsspiration, förgiftning, hypoglykemi, konvulsiva störningar, urtikaria och angioödem, ärftligt angioödem och astma. Även om urtikaria och angioödem kan förekomma upp till 90% av anafylaxiepisoder, när det inträffar utan att påverka andra organ eller system, motsvarar det inte anafylaxifall.9-13

Serum tryptas, plasmatisk histamin och histaminmetaboliter i urinen (metyl-histamin) kan vara användbara för att bekräfta en anafylaxi diagnos. Den bästa tiden för mätning efter uppkomsten av anafylaxi-episoden är mellan 1 och 6 timmar för serumtriptas, från 10 min till 1 timme för histamin och under de första 24 timmarna för metyl-histamin. Ändå är dessa studier inte alltid tillgängliga och administreringen av behandlingen bör inte försenas.1,10-14

å andra sidan, som en del av uppmärksamheten i räddningstjänsten, i måttlig till svår anafylaksi, är det bekvämt att utföra ett fullständigt blodantal, metabolisk panel, arteriell blodgas och röntgenstrålar i bröstet för att bedöma patientens allmänna tillstånd samt utesluta andra diagnoser.9,11-13,15

behandling

snabb behandling minskar avsevärt risken för dödlighet hos patienter med anafylaxi. Ledningen bör börja med en utvärdering och underhåll av luftvägar, ventilation och cirkulation.1,9-15

om patienten uppfyller kliniska kriterier för en anafylaxidiagnos, ska epinefrin administreras omedelbart. Den rekommenderade dosen är 0, 01 mg/kg (maximal dos på 0, 3 mg hos barn och 0, 5 mg hos vuxna) administrerad intramuskulär i lårens antero-laterala område och upprepas var 5: e 15: e minut vid behov (Tabell 2). Intravenös administrering är ett alternativ hos patienter med svår hypotoni eller kardiovaskulär kollaps som inte svarar på behandling med intramuskulär epinefrin och intravenösa vätskor. På grund av riskerna med dödlig arytmi bör dock den senare administreringsformen endast övervägas när kontinuerlig hjärtövervakning är möjlig.1,2,4,8-16

Tabell 2.

läkemedel som indikeras vid behandling av anafylaksi.

d• * dopamin: 400 mg i 500 ml glukoslösning vid 5%; infusera i en dos av 20 kg/min. Använd endast när det inte finns något adekvat svar på behandling med epinefrin intramuskulär och infusion med intravenösa vätskor, eller om hypotoni är svår.

d• * Initial dosering: 1–5mg hos vuxna och 20-30 mic/kg (maximal dos av 1mg) hos barn. Intravenös administrering över 5 minuter. Underhållsdosering: intravenös infusion (5-15 kg/min).

läkemedel dos och administrering
epinefrin • vuxna: 0,3–0,5 mg (0,3–0.5 ml av en 1:1000 lösning) intramuskulär.
• barn: 0, 01 mg/kg (0, 01 mL/kg av en 1:1000-lösning) intramuskulär (maximal dos 0, 3 mg).
• dosen kan upprepas var 5-15: e minut om det behövs (beroende på svar).
• intravenös administrering: endast om det inte finns något svar på epinefrin administrerat intramuskulärt. Det ska administreras långsamt och spädas 1:10 000, genom en infusionspump och endast av utbildad medicinsk personal.
Antihistamines • H1 Antagonists. Diphenhydramine: 25–50mg in adults; 1mg/kg (up to 50mg) in children. Intravenous administration should be slow. Intramuscular administration is an alternative. Oral intake can be considered in less serious cases.
• H2 antagonists. Ranitidine: 50mg in adults and 1mg/kg (up to 50mg) in children. IV administered over 5min, diluted in a glucose solution at 5%.
Corticosteroids • Methylprednisolone: 1–2 mg/kg/dag eller en ekvivalent dos hydrokortison (4-8 mg/kg). Intravenös administrering var 6: e timme. Oral prednison 0,5 mg / kg; användbar i mindre allvarliga fall.
bronkodilatorer • Beta-2-agonist. Nebuliserad salbutamol, 2,5-5 mg i 3 ml saltlösning eller 2-6 puffar MDI. Upprepa vid behov (var 20: e minut).
kristalloidlösningar * 0,9% saltlösning. Vuxna: 0,5–1L under de första 5-10min. Vissa fall kan kräva administrering av upp till 7L totalt. Barn kan få upp till 30 ml/kg under den första timmen.
vasopressorer
glukagon

individualiserad enligt den nuvarande situationen i varje enskilt fall och svaret på behandlingen. 9-16 dessa åtgärder inkluderar:

    i • *

    övervakning av vitala tecken och övervakning av medvetenhetsnivån.

  • ryggläge med höjning av nedre extremiteter vid hypotoni.

  • kanalisering av det perifera venösa sättet.

  • ventilations hjälp med en påse-ventil-mask enhet. Överväg endotrakeal intubation eller cricothyroidotomy om svårighetsgraden av episoden kräver det.

  • administrering av syre (6–8L/min). Pulsoximetri är en guide för att bestämma syrebehovet.

  • vätskeåterupplivning. Användningen av kristalloidlösningar (normal saltlösning) föredras (Tabell 2). Kolloidvolymexpanderare är ett alternativ, men de har inte visat sig vara bättre än kristalloidlösningar för behandling av hypotoni vid anafylaksi.

  • antihistaminer. De är andra linjens läkemedel i anafylaxi. Antihistaminer kan vara användbara för behandling av kutana och slemhinnor. Vid anafylaxi rekommenderas användning av en kombination av H1-och H2-antagonister (Tabell 2).

  • inhalerade beta – 2-adrenerga agonister, om det finns bronkospasm resistent mot epinefrin (Tabell 2).

  • kortikosteroider. Även om de inte är användbara i den tidiga fasen av anafylaksi, kan de potentiellt minska risken för sena fasreaktioner (Tabell 2).

  • i • *

    i fall av hypotension som är eldfast mot behandling med intravenösa vätskor och epinefrin, bör administrering av vasopressorer övervägas, i syfte att upprätthålla arteriellt tryck över 90 mm Hg. Kontinuerlig hemodynamisk övervakning är nödvändig (Tabell 2).

  • glukagon är ett alternativ hos patienter som behandlas med beta-adrenerge blockerare och inte svarar på behandling med epinefrin (Tabell 2).

  • vasopressorer. Om epinefrininjektioner och vätskeåterupplivning inte lindrar hypotoni, bör vasopressorer (såsom dopamin) administreras (Tabell 2).

  • i • *

    om patienten uppvisar hjärt-lungstopp, bör livsstödsmanövrer tillämpas och patienten ska överföras till en intensivvårdsavdelning, om det behövs.

Med tanke på möjligheten till sena reaktioner rekommenderas en observationsperiod efter den tidiga fasen, även om symtomen kan ha försvunnit med den första uppmärksamheten. Observationsperioderna bör anpassas. I de flesta fall är en 4-6 timmars observationsperiod i räddningstjänsten rimlig. Hos patienter med svåra symtom eller refraktioner till behandlingen bör observationsperioden dock vara längre. Behovet av sjukhusvistelse bör övervägas i fall av andnings-eller kardiovaskulär kompromiss som sätter patientens liv i fara, anafylaxi som är eldfast mot den initiala behandlingen, sena reaktioner och patienter med en signifikant risk för allvarliga komplikationer på grund av befintliga hjärt-eller lungsjukdomar.1,8-16

Urladdningsrekommendationer

urladdningsrekommendationer för en patient som har drabbats av en anafylaxisepisod bör innehålla:

  • ett recept på självadministrerad epinefrin vid en ny episod av anafylaksi. Användning av autoinjektoranordningar rekommenderas när det är möjligt.

  • ge en skriftlig akutplan som vägleder patienten på stegen att vidta vid anafylaxissymtom.

  • instruktioner och tillräcklig information om arten av deras problem bör tillhandahållas, liksom hur man undviker exponering för allergener eller potentiella triggers.

  • hänvisa patienten till en allergiker för hans/hennes studie och möjlig identifiering av den specifika orsaken till anafylaksi, samt att utvärdera möjligheten till desensibiliseringsbehandling eller specifik allergenimmunterapi.9-16

slutsatser

anafylaxi är en systemisk reaktion, den är livshotande och den har en snabb inverkan. De vanligaste utlösarna är mediciner, livsmedel och hymenoptera gift. Diagnosen är baserad på kliniska kriterier. Kliniska manifestationer inkluderar hud -, respiratoriska, kardiovaskulära och gastrointestinala tecken och symtom. Epinefrin (intramuskulär) är det första valet av behandling och bör administreras så snart anafylaxidiagnosen ställs. Behandling utöver epinefrin beror på de kliniska manifestationerna i varje enskilt fall. Patientens observationsperiod efter den tidiga fasens uppmärksamhet bör individualiseras beroende på svårighetsgraden av anafylaxi. Vid tidpunkten för sjukhusutsläpp bör självadministrering av epinefrin alltid ordineras för alla patienter som drabbats av anafylaksi. Det är viktigt att tillhandahålla en skriftlig handlingsplan vid framtida händelser av anafylaksi och att hänvisa patienten till en allergiker för långvarig uppmärksamhet.

intressekonflikt

författaren har inga intressekonflikter att förklara.

finansiering

inget ekonomiskt stöd gavs.



Lämna ett svar

Din e-postadress kommer inte publiceras.