Anafilaksja: praktyczne aspekty diagnostyki i leczenia/Medicina Universitaria

wprowadzenie

anafilaksja jest ciężką ogólnoustrojową reakcją alergiczną, która ma szybki początek i jest potencjalnie śmiertelna. Jego nasilenie zależy od dotkniętych narządów i intensywności ich uszkodzenia. Cięższe postacie związane są z niedrożnością dróg oddechowych (obrzęk krtani, ciężki skurcz oskrzeli) i (lub) zapaścią naczyniową (wstrząs anafilaktyczny).1,2

częstość występowania anafilaksji waha się od 0,03% do 0,95%. Jego żywotność może wynosić do 2,6%. Chociaż anafilaksja występuje częściej u dzieci i młodzieży, przypadki śmiertelne występują częściej u dorosłych. Mimo że wskaźniki śmiertelności są sub-zgłaszane, szacuje się, że występuje w 0,65-2% ciężkich przypadków anafilaksji. Obrzęk krtani i powikłania sercowo-naczyniowe są główną przyczyną śmierci.2-6

anafilaksja może wystąpić jako konsekwencja mechanizmów immunologicznych i nieimmunologicznych. Ogólnie rzecz biorąc, najczęstszą postacią anafilaksji jest związana z reakcjami nadwrażliwości pośredniczonymi przez IgE. Niemniej jednak, poza mechanizmem związanym z początkiem odpowiedzi, częstą cechą patofizjologiczną anafilaksji jest degranulacja bazofilów i komórek tucznych, co powoduje wyzwolenie mediatorów zapalenia, w tym histaminy, leukotrienów i prostaglandyn. Działanie tych mediatorów w skórze, błonach śluzowych, drogach oddechowych, przewodzie pokarmowym, układzie sercowo-naczyniowym i innych narządach docelowych powoduje objawy przedmiotowe i podmiotowe anafilaksji.2,4 najczęstszymi przyczynami anafilaksji są leki, leki i jadowity owadów błonkoskrzydłych. Inne przyczyny anafilaksji za pośrednictwem mechanizmów immunologicznych obejmują immunoterapię alergenów, Lateks, alergeny zawodowe, płyn nasienny, aeroalergeny i przeciwciała monoklonalne. Ćwiczenia fizyczne, niektóre czynniki fizyczne (zimno, ciepło i promieniowanie), Etanol, leki opioidowe i środki kontrastowe, mogą powodować nieimmunologiczne anafilaksję. Idiopatyczna anafilaksja, gdzie nie jest możliwe określenie przyczyny, stanowi ponad 20% wszystkich przypadków anafilaksji.2-7

anafilaksja charakteryzuje się zróżnicowanym obrazem klinicznym, a jej objawami są objawy skórne, oddechowe, oczne, sercowo-naczyniowe i żołądkowo-jelitowe. Funkcje życiowe są zagrożone w najcięższych postaciach, a jeśli wystąpi to w pierwszych minutach po wystąpieniu reakcji, ryzyko śmierci jest większe.1,2,8,9

u ponad 90% pacjentów występują objawy skórne. Większość epizodów zaczyna się od świądu i zaczerwienienia i kontynuuje postępujący rozwój pokrzywki i (lub) obrzęku naczynioruchowego. Oczy i błony śluzowe mogą uzyskać zastoinowy aspekt, zmiany na ogół związane z intensywnym świądem, epifora i wyciek z nosa. Objawy żołądkowo-jelitowe obejmują ból brzucha, nudności, wymioty i biegunkę. Na poziomie oddechowym objawy mogą obejmować ucisk w gardle, dysfagię, dysfonię, wdechowy stridor, a nawet oznaki uduszenia, które jest spowodowane przez generację obrzęku krtani. Z drugiej strony kaszel, duszność, świszczący oddech, uczucie ucisku w klatce piersiowej mogą wystąpić w wyniku skurczu oskrzeli, co może również powodować hipoksemię i sinicę. Objawy sercowo-naczyniowe mogą wystąpić z częstoskurczem i uczuciem zawrotów głowy lub niestabilności, a postęp aż do utraty przytomności. Obwodowe rozszerzenie naczyń i zwiększenie przepuszczalności naczyń, charakterystyka anafilaksji, prowadzą do niedociśnienia i wstrząsu, które zwiększają częstość akcji serca i zmniejszają perfuzję wieńcową. Te zmiany sercowo-naczyniowe, oprócz hipoksemii związanej z niedrożnością dróg oddechowych, zmniejszają utlenowanie serca i mogą prowadzić do arytmii i martwicy mięśnia sercowego, które są przyczynami zatrzymania krążenia. W niektórych przypadkach wystąpienie anafilaksji może być nagłe, jak omdlenia, a nawet spowodować nagłą śmierć. Inne objawy, które mogą wystąpić podczas anafilaksji są; dezorientacja, lęk, drgawki i obfite pocenie się.1,2,8-11

u około 20% pacjentów z anafilaksją mogą wystąpić reakcje dwufazowe. W takich przypadkach Faza późna rozpoczyna się między 1 A 72 godziną po fazie początkowej, zwykle z podobnymi objawami klinicznymi. Nie zidentyfikowano danych klinicznych pozwalających na wiarygodne przewidywanie ryzyka późnych reakcji. Jednak u pacjentów, u których występują ciężkie reakcje początkowe, istnieje większe ryzyko wystąpienia reakcji dwufazowych.1,8,9

rozpoznanie

rozpoznanie anafilaksji jest zasadniczo kliniczne. Historia kliniczna jest najważniejszym narzędziem w identyfikacji pacjenta, który cierpi na anafilaksję, a także bardzo pomaga zidentyfikować jego przyczynę. Oprócz szczegółowego opisu objawów przedmiotowych i podmiotowych występujących u pacjenta, ważne jest uzyskanie informacji o momencie wystąpienia reakcji, lekach stosowanych w jej leczeniu, czasie trwania epizodu i ekspozycji na alergeny lub potencjalne czynniki wyzwalające. Jeśli to możliwe, powinniśmy przesłuchać ludzi, którzy byli świadkami tego wydarzenia.

ustalono użyteczne kryteria kliniczne w diagnostyce anafilaksji, które przedstawiono w tabeli 1. Przy prawidłowym zastosowaniu tych kryteriów możliwe jest zidentyfikowanie ponad 95% przypadków anafilaksji.1

Tabela 1.

kliniczne kryteria rozpoznania anafilaksji.

prawdopodobieństwo wystąpienia anafilaksji u pacjenta jest wysokie, gdy spełnione jest co najmniej jedno z następujących trzech kryteriów:

1. Ostry początek (od kilku minut do kilku godzin) stanu charakteryzującego się uszkodzeniem skóry i/lub śluzówki (np.

i co najmniej jeden z następujących objawów

a. zaburzenia oddychania (np.

b. niedociśnienie tętnicze lub objawy związane z kompromisem krążenia (np. hipotonia , omdlenia, nietrzymanie moczu)

2. Dwie lub więcej z następujących sytuacji, które występują szybko po ekspozycji na prawdopodobny alergen (kilka minut do kilku godzin):

a. afektacja skóry i/lub śluzówki (np. pokrzywka, świąd lub uogólnione zaczerwienienie / obrzęk warg, języka i/lub błony naczyniowej oka)

b. zaburzenia oddychania (np. duszność, świszczący oddech, stridor, obniżony PEF, hipoksemia)

c. Niedociśnienie tętnicze lub objawy związane z kompromisem krążenia (np. hipotonia , omdlenia, nietrzymanie moczu)

d. utrzymujące się objawy żołądkowo-jelitowe (np. skurcze brzucha, wymioty)

3.

a. dzieci: niskie ciśnienie skurczowe (w zależności od wieku) lub zmniejszenie powyżej 30% ciśnienia skurczowego

b. Dorośli: ciśnienie skurczowe poniżej 90 mm Hg lub zmniejszenie powyżej 30% ciśnienia skurczowego

PEF, szczytowy przepływ wydechowy; ciśnienie krwi.

*niskie skurczowe ciśnienie krwi u dzieci jest definiowane jako poniżej 70 mm Hg u dzieci w wieku od 1 miesiąca do 1 roku; poniżej 70 mm.

Hg+2× lat, u dzieci w wieku od 1 do 10 lat i poniżej 90 mm Hg u pacjentów w wieku od 11 do 17 lat.

źródło: J Allergy Clin Immunol 2006;117: 391-7.

podczas oceny klinicznej pacjenta należy zawsze rozważyć inne stany, które mogą wystąpić z podobnymi objawami podmiotowymi i przedmiotowymi do anafilaksji. Diagnostyka różnicowa obejmuje: reakcje naczyniowagalne, lęk, dysfunkcję mięśnia sercowego, zatorowość płucną, aspirację ciała obcego, zatrucie, hipoglikemię, zaburzenia konwulsyjne, pokrzywkę i obrzęk naczynioruchowy, dziedziczny obrzęk naczynioruchowy i astmę. Mimo, że pokrzywka i obrzęk naczynioruchowy mogą wystąpić do 90% epizodów anafilaksji, to gdy występują one bez wpływu na inne narządy lub układy, nie odpowiadają przypadkom anafilaksji.9-13

Tryptaza w surowicy, plazmatyczna histamina i metabolity histaminy w moczu (metylo-histamina) mogą być przydatne do potwierdzenia diagnozy anafilaksji. Najlepszy czas na jego pomiar po wystąpieniu epizodu anafilaksji wynosi od 1 do 6 godzin dla tryptazy w surowicy, od 10 minut do 1 godziny dla histaminy i podczas pierwszych 24 godzin dla metylo-histaminy. Niemniej jednak badania te nie zawsze są dostępne i nie należy opóźniać podawania leku.1,10-14

z drugiej strony, w ramach opieki w nagłych wypadkach, w umiarkowanej do ciężkiej anafilaksji, wygodnie jest wykonać pełną morfologię krwi, panel metaboliczny, gazometrię tętniczą i prześwietlenie klatki piersiowej w celu oceny ogólnego stanu pacjenta, a także wykluczenia innych diagnoz.9,11-13,15

leczenie

terminowe leczenie znacznie zmniejsza ryzyko śmiertelności u pacjentów z anafilaksją. Zarządzanie powinno rozpocząć się od oceny i utrzymania dróg oddechowych, wentylacji i cyrkulacji.1,9-15

Jeśli pacjent spełnia kliniczne kryteria rozpoznania anafilaksji, należy natychmiast podać epinefrynę. Zalecana dawka wynosi 0,01 mg/kg mc. (maksymalna dawka 0,3 mg u dzieci i 0,5 mg u dorosłych) podawana domięśniowo w przednio-boczną część uda, w razie potrzeby powtarzając co 5–15 minut (Tabela 2). Podawanie dożylne jest możliwe u pacjentów z ciężkim niedociśnieniem lub zapaścią sercowo-naczyniową, którzy nie reagują na leczenie domięśniową epinefryną i dożylnymi płynami. Niemniej jednak, ze względu na ryzyko śmiertelnej arytmii, tę ostatnią formę podawania należy rozważyć tylko wtedy, gdy możliwe jest ciągłe monitorowanie czynności serca.1,2,4,8-16

Tabela 2.

leki wskazane w leczeniu anafilaksji.

Lek dawka i podawanie
epinefryna • dorośli: 0,3–0,5 mg (0,3–0.5 ml roztworu 1:1000) domięśniowo.
• Dzieci: 0, 01 mg/kg mc. (0, 01 mL/kg mc. roztworu 1:1000) domięśniowo (maksymalna dawka 0, 3 mg).
• w razie potrzeby dawkę można powtarzać co 5–15 minut (w zależności od odpowiedzi).
• Podanie dożylne: tylko w przypadku braku odpowiedzi na epinefrynę podawaną domięśniowo. Lek należy podawać powoli i rozcieńczać w stosunku 1:10 000, za pomocą pompy infuzyjnej i wyłącznie przez przeszkolony personel medyczny.
Antihistamines • H1 Antagonists. Diphenhydramine: 25–50mg in adults; 1mg/kg (up to 50mg) in children. Intravenous administration should be slow. Intramuscular administration is an alternative. Oral intake can be considered in less serious cases.
• H2 antagonists. Ranitidine: 50mg in adults and 1mg/kg (up to 50mg) in children. IV administered over 5min, diluted in a glucose solution at 5%.
Corticosteroids • Methylprednisolone: 1-2 mg/kg mc./dobę lub równoważna dawka hydrokortyzonu (4-8 mg/kg mc.). Podanie dożylne co 6H. prednizon doustny 0,5 mg / kg; przydatne w mniej poważnych przypadkach.
leki rozszerzające oskrzela • agonista receptora Beta-2. Nebulizowany salbutamol, 2,5-5 mg w 3 ml roztworu soli fizjologicznej lub 2-6 mg MDI. Powtarzać w razie potrzeby (co 20 minut).
roztwory krystaloidów • 0,9% roztwór soli fizjologicznej. Dorośli: 0,5-1L w pierwszych 5-10min. Niektóre przypadki mogą wymagać podania do 7l w sumie. Dzieci mogą otrzymać do 30 ml / kg mc. w ciągu pierwszej godziny.
Wazopresory • dopamina: 400 mg w 500 ml roztworu glukozy w 5%; zaparzać w dawce 20 µg / kg / min. Stosować tylko wtedy, gdy nie ma odpowiedniej odpowiedzi na leczenie epinefryną domięśniową i infuzję dożylną płynami lub gdy niedociśnienie tętnicze jest ciężkie.
glukagon • dawka początkowa: 1-5 mg u dorosłych i 20-30µg/kg (maksymalna dawka 1 mg) u dzieci. Podanie dożylne powyżej 5min. Dawkowanie podtrzymujące: wlew dożylny (5–15µg/min).

konieczność stosowania procedur terapeutycznych oprócz podawania epinefryny u pacjenta z anafilaksją powinny być zindywidualizowane w zależności od obecnej sytuacji w każdym konkretnym przypadku i odpowiedzi na leczenie. 9-16 środki te obejmują:

  • monitorowanie parametrów życiowych i nadzór poziomu świadomości.

  • Pozycja na plecach z uniesieniem kończyn dolnych w przypadku niedociśnienia.

  • kanalizacja obwodowej drogi żylnej.

  • wspomaganie wentylacji za pomocą urządzenia worek-zawór-Maska. Rozważ intubację dotchawiczą lub cricothyroidotomię, jeśli wymaga tego nasilenie epizodu.

  • podawanie tlenu (6–8L/min). Pulsoksymetria jest przewodnikiem w celu określenia zapotrzebowania na tlen.

  • resuscytacja płynów. Zaleca się stosowanie roztworów krystaloidów (normalna sól fizjologiczna) (Tabela 2). Koloidalne ekspandery objętości są opcją, ale nie okazały się lepsze niż roztwory krystaloidów w leczeniu niedociśnienia w anafilaksji.

  • leki przeciwhistaminowe. To leki drugiego rzutu w anafilaksji. Leki przeciwhistaminowe mogą być przydatne w leczeniu objawów skórnych i błon śluzowych. W anafilaksji zaleca się stosowanie kombinacji antagonistów receptora H1 i H2 (Tabela 2).

  • Wziewni agoniści receptorów beta-2 adrenergicznych, jeśli występuje skurcz oskrzeli oporny na epinefrynę (Tabela 2).

  • Chociaż nie są one przydatne we wczesnej fazie anafilaksji, mogą potencjalnie zmniejszyć ryzyko reakcji późnej fazy (Tabela 2).

  • w przypadkach niedociśnienia opornego na leczenie dożylne płynami i epinefryną, należy rozważyć podanie leków rozszerzających naczynia krwionośne w celu utrzymania ciśnienia tętniczego powyżej 90 mm Hg. Konieczne jest ciągłe monitorowanie hemodynamiczne(Tabela 2).

  • glukagon jest alternatywnym lekiem u pacjentów leczonych beta-adrenolitykami i nie reagujących na leczenie epinefryną (Tabela 2).

  • Wazopresory. Jeśli zastrzyki epinefryny i resuscytacja płynów nie złagodzą niedociśnienia, należy podać leki rozszerzające naczynia krwionośne (takie jak dopamina) (Tabela 2).

  • Jeśli pacjent ma zatrzymanie krążenia i oddychania, należy zastosować manewry podtrzymywania życia, a pacjent powinien być przeniesiony na oddział intensywnej terapii, jeśli to konieczne.

biorąc pod uwagę możliwość wystąpienia późnych reakcji, zaleca się okres obserwacji po wczesnej fazie, mimo że objawy mogły ustąpić wraz z początkową uwagą. Okresy obserwacji powinny być spersonalizowane. W większości przypadków rozsądny jest okres obserwacji 4-6 godzin w służbach ratunkowych. Jednak u pacjentów z ciężkimi objawami lub załamaniami w trakcie leczenia okres obserwacji powinien być dłuższy. Konieczność hospitalizacji należy rozważyć w przypadkach zaburzeń układu oddechowego lub sercowo-naczyniowego, które narażają życie pacjenta na ryzyko, anafilaksji opornej na początkowe leczenie, późnych reakcji i pacjentów ze znacznym ryzykiem ciężkich powikłań z powodu wcześniej istniejących chorób serca lub płuc.1,8-16

zalecenia dotyczące wypisu

zalecenia dotyczące wypisu dla pacjenta, u którego wystąpił Epizod anafilaksji powinny zawierać:

  • przepisanie samodzielnie podawanej epinefryny w przypadku nowego epizodu anafilaksji. W miarę możliwości zaleca się stosowanie automatycznych wtryskiwaczy.

  • dostarcz pisemny plan awaryjny prowadzący pacjenta na kroki, które należy podjąć w przypadku wystąpienia objawów anafilaksji.

  • należy podać instrukcje i wystarczającą ilość informacji na temat charakteru ich problemu, a także jak uniknąć narażenia na alergeny lub potencjalne czynniki wyzwalające.

  • skierować pacjenta do alergologa w celu jego / jej badania i ewentualnej identyfikacji specyficznej przyczyny anafilaksji, a także w celu oceny możliwości leczenia odczulania lub swoistej immunoterapii alergenów.9-16

wnioski

anafilaksja jest reakcją ogólnoustrojową, stanowi zagrożenie dla życia i ma szybki początek. Najczęstszymi wyzwalaczami są leki, pokarmy i jad owadów błonkoskrzydłych. Rozpoznanie opiera się na kryteriach klinicznych. Objawy kliniczne obejmują objawy przedmiotowe i podmiotowe skóry, układu oddechowego, układu krążenia i przewodu pokarmowego. Epinefryna (domięśniowa) jest pierwszym wyborem leczenia i powinna być podawana natychmiast po rozpoznaniu anafilaksji. Leczenie dodatkowe do epinefryny będzie zależeć od objawów klinicznych każdego przypadku. Okres obserwacji pacjenta po zakończeniu fazy wczesnej powinien być zindywidualizowany w zależności od nasilenia anafilaksji. W momencie wypisu ze szpitala, samodzielne podawanie epinefryny powinno być zawsze przepisywane wszystkim pacjentom, którzy doznali anafilaksji. Istotne jest, aby dostarczyć pisemny plan działania w przypadku przyszłych zdarzeń anafilaksji i skierować pacjenta do alergologa na długoterminową uwagę.

konflikt interesów

Autor nie ma żadnych konfliktów interesów do zadeklarowania.

finansowanie

nie udzielono wsparcia finansowego.



Dodaj komentarz

Twój adres e-mail nie zostanie opublikowany.