Skelettmuskelhypertrofi

mysteriet med Skelettmuskelhypertrofi
Richard Joshua Hernandez, Bs och Len Kravitz, Ph. D.
introduktion
genom träning leder det muskulösa arbetet mot en gradvis utmanande överbelastning till ökningar i muskelmassa och tvärsnittsarea, kallad hypertrofi. Men varför växer en muskelcell och hur växer den? Även om ett intensivt ämne för forskning, förstår forskare fortfarande inte helt den fullständiga (och väldigt komplexa) bilden av hur muskeln anpassar sig till gradvis överbelastning av stimuli. I denna artikel presenteras en kort men relevant granskning av litteraturen för att bättre förstå det mångfacetterade fenomenet skelettmuskelhypertrofi.
vad är muskelhypertrofi?
muskelhypertrofi är en ökning av muskelmassa och tvärsnittsarea (1). Ökningen i dimensionen beror på en ökning av storleken (inte längden) hos enskilda muskelfibrer. Både hjärt (hjärta) och skelettmuskel anpassar sig till regelbundna, ökande arbetsbelastningar som överstiger muskelfibrernas redan existerande kapacitet. Med hjärtmuskeln blir hjärtat mer effektivt för att pressa blod ut ur sina kamrar, medan skelettmuskeln blir effektivare för att överföra krafter genom tendonösa bilagor till ben (1).skelettmuskulaturen har två grundläggande funktioner: att dra ihop sig för att orsaka kroppsrörelse och för att ge stabilitet för kroppshållning. Varje skelettmuskel måste kunna komma i kontakt med olika spänningsnivåer för att utföra dessa funktioner. Progressiv överbelastning är ett sätt att applicera varierande och intermittenta stressnivåer på skelettmuskulaturen, vilket gör att den anpassas genom att generera jämförbara mängder spänning. Muskeln kan anpassa sig genom att öka storleken och mängden kontraktila proteiner, som innefattar myofibrillerna i varje muskelfiber, vilket leder till en ökning av storleken på de enskilda muskelfibrerna och deras därmed kraftproduktion (1).
fysiologin för Skelettmuskelhypertrofi
fysiologin för skelettmuskelhypertrofi kommer att undersöka rollen och interaktionen mellan satellitceller, immunsystemreaktioner och tillväxtfaktorproteiner (se Figur 1. för Sammanfattning).
satellitceller
satellitceller fungerar för att underlätta tillväxt, underhåll och reparation av skadad skelett (inte hjärt) muskelvävnad (2). Dessa celler kallas satellitceller eftersom de är belägna på den yttre ytan av muskelfibrerna, mellan sarcolemma och basala lamina (översta lagret av källarmembranet) i muskelfibrerna. Satellitceller har en kärna, med utgör det mesta av cellvolymen.vanligtvis är dessa celler vilande, men de aktiveras när muskelfibrerna får någon form av trauma, skada eller skada, till exempel från överbelastning av motståndsträning. Satellitcellerna sprider sig sedan eller multiplicerar, och dottercellerna dras till den skadade muskelplatsen. De smälter sedan till den befintliga muskelfibrerna och donerar sina kärnor till fibern, vilket hjälper till att regenerera muskelfibrerna. Det är viktigt att betona att denna process inte skapar fler skelettmuskelfibrer (hos människor) utan ökar storleken och antalet kontraktila proteiner (aktin och myosin) i muskelfibrerna (se Tabell 1. för en sammanfattning av förändringar som sker till muskelfibrer som de hypertrofi). Denna satellitcellaktiverings-och proliferationsperiod varar upp till 48 timmar efter trauma eller chock från stimulansen för motståndsträning (2).
mängden satellitceller som finns i en muskel beror på typen av muskel. Typ i eller långsamma oxidativa fibrer tenderar att ha fem till sex gånger större satellitcellinnehåll än typ II (snabba fibrer) på grund av ökad blod-och kapillärtillförsel (2). Detta kan bero på det faktum att muskelfibrer av typ 1 används med största frekvens, och därmed kan fler satellitceller krävas för pågående mindre muskelskador.
immunologi
som beskrivits tidigare orsakar motståndsträning trauma mot skelettmuskulaturen. Immunsystemet svarar med en komplex sekvens av immunreaktioner som leder till inflammation (3). Syftet med inflammationssvaret är att innehålla skadan, reparera skadan och städa upp det skadade området för avfallsprodukter.
immunsystemet orsakar en sekvens av händelser som svar på skelettmuskelns skada. Makrofager, som är involverade i fagocytos (en process genom vilken vissa celler uppslukar och förstör mikroorganismer och cellulära skräp) av de skadade cellerna, flyttar till skadestället och utsöndrar cytokiner, tillväxtfaktorer och andra ämnen. Cytokiner är proteiner som fungerar som direktörer för immunsystemet. De ansvarar för cell-till-cell-kommunikation. Cytokiner stimulerar ankomsten av lymfocyter, neutrofiler, monocyter och andra healerceller till skadestället för att reparera den skadade vävnaden (4).de tre viktiga cytokinerna som är relevanta för träning är Interleukin-1 (IL-1), Interleukin-6 (IL-6) och tumörnekrosfaktor (TNF). Dessa cytokiner producerar det mesta av det inflammatoriska svaret, vilket är anledningen till att de kallas “inflammatoriska eller proinflammatoriska cytokiner” (5). De är ansvariga för proteinnedbrytning, avlägsnande av skadade muskelceller och en ökad produktion av prostaglandiner (hormonliknande ämnen som hjälper till att kontrollera inflammationen).
tillväxtfaktorer
tillväxtfaktorer är mycket specifika proteiner, som inkluderar hormoner och cytokiner, som är mycket involverade i muskelhypertrofi (6). Tillväxtfaktorer stimulerar uppdelningen och differentieringen (förvärv av en eller flera egenskaper som skiljer sig från den ursprungliga cellen) av en viss typ av cell. När det gäller skelettmuskelhypertrofi inkluderar tillväxtfaktorer av särskilt intresse insulinliknande tillväxtfaktor (IGF), fibroblasttillväxtfaktor (FGF) och hepatocyttillväxtfaktor (HGF). Dessa tillväxtfaktorer arbetar tillsammans med varandra för att orsaka skelettmuskelhypertrofi.
insulinliknande tillväxtfaktor
IGF är ett hormon som utsöndras av skelettmuskulaturen. Det reglerar insulinmetabolism och stimulerar proteinsyntesen. Det finns två former, IGF-I, som orsakar proliferation och differentiering av satellitceller, och IGF-II, som är ansvarig för proliferation av satellitceller. Som svar på progressiv överbelastningsmotståndsövning är IGF-i-nivåerna väsentligt förhöjda, vilket resulterar i skelettmuskelhypertrofi (7).
Fibroblasttillväxtfaktor
FGF lagras i skelettmuskulaturen. FGF har nio former, varav fem orsakar proliferation och differentiering av satellitceller, vilket leder till skelettmuskelhypertrofi. Mängden FGF som frigörs av skelettmuskeln är proportionell mot graden av muskeltrauma eller skada (8).
Hepatocyttillväxtfaktor
HGF är en cytokin med olika cellulära funktioner. Specifikt för skelettmuskelhypertrofi aktiverar HGF satellitceller och kan vara ansvarig för att få satellitceller att migrera till det skadade området (2). hormoner i Skelettmuskelhypertrofi hormoner är kemikalier som Organ utsöndrar för att initiera eller reglera aktiviteten hos ett organ eller en grupp av celler i en annan del av kroppen. Det bör noteras att hormonfunktionen påverkas av näringsstatus, livsmedelsintag och livsstilsfaktorer som stress, sömn och allmän hälsa. Följande hormoner är av särskilt intresse för skelettmuskelhypertrofi.
tillväxthormon
tillväxthormon (GH) är ett peptidhormon som stimulerar IGF i skelettmuskeln, främjar satellitcellaktivering, proliferation och differentiering (9). De observerade hypertrofiska effekterna från den ytterligare administreringen av GH, undersökta i GH-behandlade grupper som gör motståndsövning, kan emellertid vara mindre krediterade med kontraktil proteinökning och mer hänförlig till vätskeretention och ackumulering av bindväv (9).Cortisol Cortisol är ett steroidhormon (hormoner som har en steroidkärna som kan passera genom ett cellmembran utan receptor) som produceras i njurens binjurebark. Det är ett stresshormon som stimulerar glukoneogenes, vilket är bildandet av glukos från andra källor än glukos, såsom aminosyror och fria fettsyror. Cortisol hämmar också användningen av glukos av de flesta kroppsceller. Detta kan initiera proteinkatabolism (bryta ner), vilket frigör aminosyror som ska användas för att göra olika proteiner, vilket kan vara nödvändigt och kritiskt i tider av stress.
när det gäller hypertrofi är en ökning av kortisol relaterad till en ökad hastighet av proteinkatabolism. Därför bryter kortisol ner muskelproteiner, hämmar skelettmuskelhypertrofi (10).
testosteron
testosteron är ett androgen eller ett manligt könshormon. Androgenernas primära fysiologiska roll är att främja tillväxt och utveckling av manliga organ och egenskaper. Testosteron påverkar nervsystemet, skelettmuskulaturen, benmärgen, huden, håret och könsorganen.
med skelettmuskel, testosteron, som produceras i betydligt större mängder hos män, har en anabol (muskelbyggande) effekt. Detta bidrar till de könsskillnader som observeras i kroppsvikt och sammansättning mellan män och kvinnor. Testosteron ökar proteinsyntesen, vilket inducerar hypertrofi (11).
fibertyper och Skelettmuskelhypertrofi
kraften som genereras av en muskel är beroende av dess storlek och muskelfibertypsammansättningen. Skelettmuskelfibrer klassificeras i två huvudkategorier; slow-twitch (typ 1) och fast-twitch fibrer (typ II). Skillnaden mellan de två fibrerna kan särskiljas genom metabolism, kontraktil hastighet, neuromuskulära skillnader, glykogenbutiker, kapillärdensitet i muskeln och det faktiska svaret på hypertrofi (12).
typ i-fibrer
typ i-fibrer, även kända som långsamma oxidativa muskelfibrer, är främst ansvariga för underhåll av kroppshållning och skelettstöd. Soleus är ett exempel på en övervägande långsam muskelfiber. En ökning av kapillärdensiteten är relaterad till typ i-fibrer eftersom de är mer involverade i uthållighetsaktiviteter. Dessa fibrer kan generera spänning under längre tidsperioder. Typ i-fibrer kräver mindre excitation för att orsaka en sammandragning, men genererar också mindre kraft. De använder fetter och kolhydrater bättre på grund av det ökade beroendet av oxidativ metabolism (kroppens komplexa energisystem som omvandlar energi från nedbrytning av bränslen med hjälp av syre) (12).
typ i-fibrer har visat sig hypertrofi avsevärt på grund av progressiv överbelastning (13,15). Det är intressant att notera att det finns en ökning av typ i-fiberområdet inte bara med motståndsträning utan också i viss utsträckning med aerob träning (14).
typ II-fibrer
typ II-fibrer kan hittas i muskler som kräver större mängder kraftproduktion under kortare tidsperioder, såsom gastrocnemius och vastus lateralis. Typ II-fibrer kan klassificeras ytterligare som muskelfibrer av typ IIa och typ IIb.
typ IIa-fibrer
typ IIa-fibrer, även kända som snabba ryckningsoxidativa glykolytiska fibrer (FOG), är hybrider mellan typ i och IIb-fibrer. Typ IIa-fibrer har egenskaper hos både typ i-och IIb-fibrer. De är beroende av både anaeroba (reaktioner som producerar energi som inte kräver syre) och oxidativ metabolism för att stödja sammandragning (12).
med motståndsträning såväl som uthållighetsträning omvandlas typ IIb-fibrer till typ IIa-fibrer, vilket orsakar en ökning av andelen typ IIa-fibrer i en muskel (13). Typ IIa-fibrer har också en ökning av tvärsnittsarean vilket resulterar i hypertrofi med motståndsövning (13). Med användning och atrofi omvandlas typ IIa-fibrerna tillbaka till typ IIb-fibrer.
typ IIb-fibrer
typ IIb-fibrer är snabba glykolytiska fibrer (FG). Dessa fibrer är enbart beroende av anaerob metabolism för energi för sammandragning, vilket är anledningen till att de har stora mängder glykolytiska enzymer. Dessa fibrer genererar den största mängden kraft på grund av en ökning av nervkroppens storlek, axon och muskelfiber, en högre ledningshastighet för Alfa-motoriska nerver och en högre mängd spänning som krävs för att starta en åtgärdspotential (12). Även om denna fibertyp kan generera den största mängden kraft, upprätthåller den också spänning under en kort tidsperiod (av alla muskelfibertyper).
typ IIb-fibrer omvandlas till typ IIa-fibrer med motståndsövning. Man tror att motståndsträning orsakar en ökning av den oxidativa kapaciteten hos den styrktränade muskeln. Eftersom typ IIa-fibrer har en större oxidativ kapacitet än typ IIb-fibrer är förändringen en positiv anpassning till kraven på träning (13).
slutsats
muskelhypertrofi är en flerdimensionell process, med många faktorer inblandade. Det innebär en komplex interaktion mellan satellitceller, immunsystemet, tillväxtfaktorer och hormoner med de enskilda muskelfibrerna i varje muskel. Även om våra mål som fitnessproffs och personliga tränare motiverar oss att lära oss nya och effektivare sätt att träna människokroppen, är den grundläggande förståelsen för hur en muskelfiber anpassar sig till en akut och kronisk träningsstimulans en viktig pedagogisk grund för vårt yrke.
Tabell 1. Strukturella förändringar som uppstår som ett resultat av Muskelfiberhypertrofi
ökning av aktinfilament
ökning av myosin filament
ökning av myofibriller
ökning av sarkoplasma
ökning av muskelfiberbindvävnad
Källa: Wilmore, J. H. och D. L. Costill. Fysiologi av Sport och Motion (2: a upplagan).Champaign, IL: mänsklig kinetik, 1999.

1.Russell, B., D. Motlagh, och W. W. Ashley. Form följer funktioner: hur muskelform regleras av arbete. Tidskrift för tillämpad fysiologi 88: 1127-1132, 2000.
2.Hawke, tj och DJ Garry. Myogena satellitceller: fysiologi till molekylärbiologi. Journal of Applied Physiology. 91: 534-551, 2001.
3.Shephard, R. J. och P. N. Shek. Immunsvar mot inflammation och trauma: en fysisk träningsmodell. Kanadensisk tidskrift för fysiologi och farmakologi 76: 469-472, 1998.
4. Pedersen, B. K. Träna Immunologi. New York: Chapman och Hall; Austin: R. G. Landes, 1997.
5. Pedersen, B. K. och L Hoffman-Goetz. Motion och immunsystemet: reglering, Integration och anpassning. Fysiologi Granskning 80: 1055-1081, 2000.
6. Adams, G. R. och F. Haddad. Förhållandena mellan IGF-1, DNA-innehåll och proteinackumulering under skelettmuskelhypertrofi. Journal of Applied Physiology 81(6): 2509-2516, 1996.
7.Fiatarone Singh, M. A., W. Ding, T. J. Manfredi, et al. Insulinliknande tillväxtfaktor I i skelettmuskel efter tyngdlyftning i svaga äldste. American Journal of Physiology 277 (endokrinologi Metabolism 40): E135-E143, 1999.
8.Han är en av de mest kända och mest kända i världen. Fibroblasttillväxtfaktor lagras i fiber extracellulär matris och spelar en roll för att reglera muskelhypertrofi. Medicin och vetenskap inom idrott och motion 21 (5): S173-180, 1989.
9.Frisch, H. tillväxthormon och kroppssammansättning hos idrottare. Journal of Endocrinology Investigation 22: 106-109, 1999.
10.Izquierdo, M., K Hakkinen, A. Anton, et al. Maximal styrka och kraft, uthållighetsprestanda och serumhormoner hos medelålders och äldre män. Medicin och vetenskap i Sportövning 33 (9): 1577-1587, 2001.
11.Vermeulen, A., S. Goemaere och J. M. Kaufman. Testosteron, kroppssammansättning och åldrande. Journal of Endocrinology Investigation 22: 110-116, 1999.
12.Robergs, R. A. och S. O. Roberts. Träningsfysiologi: träning, prestanda och kliniska tillämpningar. Boston: WCB McGraw-Hill, 1997.
13.Kraemer, WJ, sj Fleck och WJ Evans. Styrka och kraftutbildning: fysiologiska mekanismer för anpassning. Motion och Idrottsvetenskap recensioner 24: 363-397, 1996.
14.Han är en av de mest kända och mest kända i världen. Förändringar i skelettmuskulaturen hos män och kvinnor efter uthållighetsträning. Kanadensisk tidskrift för fysiologi och farmakologi 79: 386-392, 2001.
15.Han var en av de mest kända i världen. Förändringar i elektromyografisk aktivitet, muskelfiber och kraftproduktionsegenskaper under kraftig motstånd/kraftstyrketräning hos medelålders och äldre män och kvinnor. Acta Physiological Scandanavia 171: 51-62, 2001.
16. Schultz, E. Satellitcellbeteende under skelettmuskeltillväxt och regenerering. Medicin och vetenskap inom idrott och motion 21 (5): S181-S186, 1989