Ipertrofia muscolare scheletrica

Il mistero dell’ipertrofia muscolare scheletrica
Richard Joshua Hernandez, B. S. e Len Kravitz, Ph. D.
Introduzione
Attraverso l’esercizio, il lavoro muscolare svolto contro un sovraccarico progressivamente impegnativo porta ad un aumento della massa muscolare e dell’area della sezione trasversale, denominata ipertrofia. Ma perché una cellula muscolare cresce e come cresce? Sebbene sia un intenso argomento di ricerca, gli scienziati non comprendono ancora appieno l’immagine completa (e molto complessa) di come il muscolo si adatta a sovraccaricare gradualmente gli stimoli. In questo articolo viene presentata una breve ma pertinente revisione della letteratura per comprendere meglio il fenomeno multiforme dell’ipertrofia muscolare scheletrica.
Che cos’è l’ipertrofia muscolare?
L’ipertrofia muscolare è un aumento della massa muscolare e dell’area della sezione trasversale (1). L’aumento della dimensione è dovuto ad un aumento delle dimensioni (non della lunghezza) delle singole fibre muscolari. Sia il muscolo cardiaco (cuore) che quello scheletrico si adattano a carichi di lavoro regolari e crescenti che superano la capacità preesistente della fibra muscolare. Con il muscolo cardiaco, il cuore diventa più efficace a spremere il sangue dalle sue camere, mentre il muscolo scheletrico diventa più efficiente a trasmettere forze attraverso attaccamenti tendinei alle ossa (1).
Muscolo scheletrico ha due funzioni di base: a contrarsi per causare il movimento del corpo e per fornire stabilità per la postura del corpo. Ogni muscolo scheletrico deve essere in grado di contrarsi con diversi livelli di tensione per svolgere queste funzioni. Il sovraccarico progressivo è un mezzo per applicare livelli di stress variabili e intermittenti al muscolo scheletrico, facendolo adattare generando quantità comparabili di tensione. Il muscolo è in grado di adattarsi aumentando la dimensione e la quantità di proteine contrattili, che comprendono le miofibrille all’interno di ciascuna fibra muscolare, portando ad un aumento delle dimensioni delle singole fibre muscolari e alla loro conseguente produzione di forza (1).
La fisiologia dell’ipertrofia muscolare scheletrica
La fisiologia dell’ipertrofia muscolare scheletrica esplorerà il ruolo e l’interazione delle cellule satelliti, le reazioni del sistema immunitario e le proteine del fattore di crescita (Vedi Figura 1. per sintesi).
Cellule satellite
Le cellule satellite funzionano per facilitare la crescita, il mantenimento e la riparazione del tessuto muscolare scheletrico (non cardiaco) danneggiato (2). Queste cellule sono chiamate cellule satelliti perché si trovano sulla superficie esterna della fibra muscolare, tra il sarcolemma e la lamina basale (strato superiore della membrana basale) della fibra muscolare. Le cellule satelliti hanno un nucleo, con costituisce la maggior parte del volume cellulare.
Di solito queste cellule sono dormienti, ma si attivano quando la fibra muscolare riceve qualsiasi forma di trauma, danno o lesione, come ad esempio da sovraccarico di allenamento di resistenza. Le cellule satelliti poi proliferano o si moltiplicano, e le cellule figlie sono attratti al sito muscolare danneggiato. Poi si fondono alla fibra muscolare esistente, donando i loro nuclei alla fibra, che aiuta a rigenerare la fibra muscolare. È importante sottolineare il punto che questo processo non sta creando più fibre muscolari scheletriche (nell’uomo), ma aumentando la dimensione e il numero di proteine contrattili (actina e miosina) all’interno della fibra muscolare (vedi Tabella 1. per un riassunto dei cambiamenti che si verificano alle fibre muscolari in quanto ipertrofia). Questo periodo di attivazione e proliferazione delle cellule satellitari dura fino a 48 ore dopo il trauma o lo shock dallo stimolo della sessione di allenamento di resistenza (2).
La quantità di cellule satelliti presenti all’interno di un muscolo dipende dal tipo di muscolo. Le fibre ossidative di tipo I o a contrazione lenta, tendono ad avere un contenuto di cellule satellitari da cinque a sei volte maggiore rispetto al tipo II (fibre a contrazione rapida), a causa di un aumento dell’afflusso di sangue e capillari (2). Ciò può essere dovuto al fatto che le fibre muscolari di tipo 1 vengono utilizzate con la massima frequenza e, quindi, possono essere necessarie più cellule satelliti per lesioni minori in corso ai muscoli.
Immunologia
Come descritto in precedenza, l’esercizio di resistenza provoca traumi al muscolo scheletrico. Il sistema immunitario risponde con una complessa sequenza di reazioni immunitarie che portano all’infiammazione (3). Lo scopo della risposta di infiammazione è di contenere il danno, riparare il danno e pulire l’area lesa dei prodotti di scarto.
Il sistema immunitario provoca una sequenza di eventi in risposta alla lesione del muscolo scheletrico. I macrofagi, che sono coinvolti nella fagocitosi (un processo attraverso il quale alcune cellule inghiottono e distruggono microrganismi e detriti cellulari) delle cellule danneggiate, si spostano nel sito della lesione e secernono citochine, fattori di crescita e altre sostanze. Le citochine sono proteine che fungono da direttori del sistema immunitario. Sono responsabili della comunicazione cella-cella. Le citochine stimolano l’arrivo di linfociti, neutrofili, monociti e altre cellule guaritrici nel sito della lesione per riparare il tessuto danneggiato (4).
Le tre citochine importanti rilevanti per l’esercizio sono l’interleuchina-1 (IL-1), l’interleuchina-6 (IL-6) e il fattore di necrosi tumorale (TNF). Queste citochine producono la maggior parte della risposta infiammatoria, che è la ragione per cui sono chiamate “citochine infiammatorie o proinfiammatorie” (5). Sono responsabili della disgregazione proteica, della rimozione delle cellule muscolari danneggiate e di un aumento della produzione di prostaglandine (sostanze simili agli ormoni che aiutano a controllare l’infiammazione).
Fattori di crescita
I fattori di crescita sono proteine altamente specifiche, che includono ormoni e citochine, che sono molto coinvolti nell’ipertrofia muscolare (6). I fattori di crescita stimolano la divisione e la differenziazione (acquisizione di una o più caratteristiche diverse dalla cellula originale) di un particolare tipo di cellula. Per quanto riguarda l’ipertrofia muscolare scheletrica, i fattori di crescita di particolare interesse includono il fattore di crescita insulino-simile (IGF), il fattore di crescita dei fibroblasti (FGF) e il fattore di crescita degli epatociti (HGF). Questi fattori di crescita funzionano congiuntamente a vicenda per causare l’ipertrofia del muscolo scheletrico.
Fattore di crescita insulino-simile
IGF è un ormone che viene secreto dal muscolo scheletrico. Regola il metabolismo dell’insulina e stimola la sintesi proteica. Esistono due forme, IGF-I, che causa la proliferazione e la differenziazione delle cellule satelliti, e IGF-II, che è responsabile della proliferazione delle cellule satelliti. In risposta all’esercizio progressivo di resistenza al sovraccarico, i livelli di IGF-I sono sostanzialmente elevati, con conseguente ipertrofia muscolare scheletrica (7).
Il fattore di crescita dei fibroblasti
FGF è immagazzinato nel muscolo scheletrico. FGF ha nove forme, cinque delle quali causano la proliferazione e la differenziazione delle cellule satelliti, portando all’ipertrofia muscolare scheletrica. La quantità di FGF rilasciata dal muscolo scheletrico è proporzionale al grado di trauma o lesione muscolare (8).
Fattore di crescita degli epatociti
HGF è una citochina con diverse funzioni cellulari. Specifico per l’ipertrofia muscolare scheletrica, l’HGF attiva le cellule satelliti e può essere responsabile della migrazione delle cellule satelliti verso l’area lesa (2).
Ormoni nell’ipertrofia muscolare scheletrica
Gli ormoni sono sostanze chimiche che gli organi secernono per avviare o regolare l’attività di un organo o gruppo di cellule in un’altra parte del corpo. Va notato che la funzione ormonale è decisamente influenzata dallo stato nutrizionale, dall’assunzione di prodotti alimentari e da fattori di stile di vita come stress, sonno e salute generale. I seguenti ormoni sono di particolare interesse per l’ipertrofia muscolare scheletrica.
Ormone della crescita
L’ormone della crescita (GH) è un ormone peptidico che stimola l’IGF nel muscolo scheletrico, promuovendo l’attivazione, la proliferazione e la differenziazione delle cellule satellitari (9). Tuttavia, gli effetti ipertrofici osservati dalla somministrazione aggiuntiva di GH, studiati in gruppi trattati con GH che fanno esercizio di resistenza, possono essere meno accreditati con aumento della proteina contrattile e più attribuibili alla ritenzione di liquidi e all’accumulo di tessuto connettivo (9).
Cortisolo
Il cortisolo è un ormone steroideo (ormoni che hanno un nucleo steroide che può passare attraverso una membrana cellulare senza un recettore) che viene prodotto nella corteccia surrenale del rene. È un ormone dello stress, che stimola la gluconeogenesi, che è la formazione di glucosio da fonti diverse dal glucosio, come aminoacidi e acidi grassi liberi. Il cortisolo inibisce anche l’uso del glucosio da parte della maggior parte delle cellule del corpo. Questo può avviare il catabolismo proteico( abbattere), liberando così aminoacidi da utilizzare per produrre proteine diverse, che possono essere necessarie e critiche in tempi di stress.
In termini di ipertrofia, un aumento del cortisolo è correlato ad un aumento del tasso di catabolismo proteico. Pertanto, il cortisolo scompone le proteine muscolari, inibendo l’ipertrofia muscolare scheletrica (10).
Testosterone
Il testosterone è un androgeno, o un ormone sessuale maschile. Il ruolo fisiologico primario degli androgeni è quello di promuovere la crescita e lo sviluppo di organi e caratteristiche maschili. Il testosterone colpisce il sistema nervoso, il muscolo scheletrico, il midollo osseo, la pelle, i capelli e gli organi sessuali.
Con il muscolo scheletrico, il testosterone, che viene prodotto in quantità significativamente maggiori nei maschi, ha un effetto anabolico (costruzione muscolare). Ciò contribuisce alle differenze di genere osservate nel peso corporeo e nella composizione tra uomini e donne. Il testosterone aumenta la sintesi proteica, che induce ipertrofia (11).
Tipi di fibre e ipertrofia muscolare scheletrica
La forza generata da un muscolo dipende dalle sue dimensioni e dalla composizione del tipo di fibra muscolare. Le fibre muscolari scheletriche sono classificate in due categorie principali; fibre a contrazione lenta (tipo 1) e a contrazione rapida (tipo II). La differenza tra le due fibre può essere distinta dal metabolismo, dalla velocità contrattile, dalle differenze neuromuscolari, dalle riserve di glicogeno, dalla densità capillare del muscolo e dalla risposta effettiva all’ipertrofia (12).
Fibre di tipo I
Le fibre di tipo I, note anche come fibre muscolari ossidative a contrazione lenta, sono principalmente responsabili del mantenimento della postura del corpo e del supporto scheletrico. Il soleo è un esempio di una fibra muscolare prevalentemente a contrazione lenta. Un aumento della densità capillare è correlato alle fibre di tipo I perché sono più coinvolte nelle attività di resistenza. Queste fibre sono in grado di generare tensione per periodi di tempo più lunghi. Le fibre di tipo I richiedono meno eccitazione per causare una contrazione, ma generano anche meno forza. Utilizzano meglio grassi e carboidrati a causa della maggiore dipendenza dal metabolismo ossidativo (il complesso sistema energetico del corpo che trasforma l’energia dalla rottura dei combustibili con l’assistenza dell’ossigeno) (12).
Fibre di tipo I hanno dimostrato di ipertrofia notevolmente a causa di sovraccarico progressivo (13,15). È interessante notare che c’è un aumento dell’area della fibra di tipo I non solo con l’esercizio di resistenza, ma anche in una certa misura con l’esercizio aerobico (14).
Fibre di tipo II
Le fibre di tipo II possono essere trovate nei muscoli che richiedono una maggiore quantità di produzione di forza per periodi di tempo più brevi, come il gastrocnemio e il vasto lateralis. Le fibre di tipo II possono essere ulteriormente classificate come fibre muscolari di tipo IIa e IIb.
Fibre di tipo IIa
Le fibre di tipo IIa, note anche come fibre glicolitiche ossidative a contrazione rapida (FOG), sono ibridi tra fibre di tipo I e IIB. Le fibre di tipo IIa portano caratteristiche di entrambe le fibre di tipo I e IIB. Si basano sia su reazioni anaerobiche (che producono energia che non richiedono ossigeno), sia sul metabolismo ossidativo per sostenere la contrazione (12).
Con l’allenamento di resistenza e l’allenamento di resistenza, le fibre di tipo IIb si convertono in fibre di tipo IIa, causando un aumento della percentuale di fibre di tipo IIa all’interno di un muscolo (13). Le fibre di tipo IIa hanno anche un aumento dell’area della sezione trasversale con conseguente ipertrofia con esercizio di resistenza (13). Con disuso e atrofia, le fibre di tipo IIa si convertono in fibre di tipo IIb.
Fibre di tipo IIb
Le fibre di tipo IIb sono fibre glicolitiche a contrazione rapida (FG). Queste fibre si basano esclusivamente sul metabolismo anaerobico per l’energia per la contrazione, che è la ragione per cui hanno elevate quantità di enzimi glicolitici. Queste fibre generano la maggior quantità di forza a causa di un aumento delle dimensioni del corpo nervoso, dell’assone e della fibra muscolare, una maggiore velocità di conduzione dei nervi motori alfa e una maggiore quantità di eccitazione necessaria per avviare un potenziale d’azione (12). Anche se questo tipo di fibra è in grado di generare la maggior quantità di forza, è anche mantiene la tensione per un breve periodo di tempo (di tutti i tipi di fibre muscolari).
Le fibre di tipo IIb si convertono in fibre di tipo IIa con esercizio di resistenza. Si ritiene che l’allenamento di resistenza causi un aumento della capacità ossidativa del muscolo allenato dalla forza. Poiché le fibre di tipo IIa hanno una maggiore capacità ossidativa rispetto alle fibre di tipo IIb, il cambiamento è un adattamento positivo alle esigenze dell’esercizio (13).
Conclusione
L’ipertrofia muscolare è un processo multidimensionale, con numerosi fattori coinvolti. Comporta una complessa interazione di cellule satelliti, sistema immunitario, fattori di crescita e ormoni con le singole fibre muscolari di ciascun muscolo. Anche se i nostri obiettivi come professionisti del fitness e personal trainer ci motivano ad apprendere nuovi e più efficaci modi di allenare il corpo umano, la comprensione di base di come una fibra muscolare si adatta a uno stimolo di allenamento acuto e cronico è un importante fondamento educativo della nostra professione.
Tabella 1. Cambiamenti strutturali che si verificano a seguito di ipertrofia delle fibre muscolari
Aumento dei filamenti di actina
Aumento dei filamenti di miosina
Aumento delle miofibrille
Aumento del sarcoplasma
Aumento del tessuto connettivo delle fibre muscolari
Fonte: Wilmore, J. H. e D. L. Costill. Fisiologia dello Sport e dell’esercizio Fisico (2a edizione).Champaign, IL: Human Kinetics, 1999.

1.Il suo nome deriva dal greco antico. La forma segue le funzioni: come la forma muscolare è regolata dal lavoro. Journal of Applied Physiology 88: 1127-1132, 2000.
2.Hawke, T. J. e D. J. Garry. Cellule satellite miogeniche: dalla fisiologia alla biologia molecolare. Journal of Applied Physiology. 91: 534-551, 2001.
3.Shephard, R. J. e P. N. Shek. Risposte immunitarie all’infiammazione e al trauma: un modello di allenamento fisico. Canadian Journal of Physiology and Pharmacology 76: 469-472, 1998.
4. Pedersen, B. K. Immunologia di esercizio. Nel 1997 si trasferisce a New York.
5. Pedersen, B. K. e L Hoffman-Goetz. Esercizio e sistema immunitario: regolazione, integrazione e adattamento. Physiology Review 80: 1055-1081, 2000.
6. Adams, G. R., e F. Haddad. Le relazioni fra IGF-1, il contenuto del DNA e l’accumulazione della proteina durante l’ipertrofia del muscolo scheletrico. Journal of Applied Physiology 81 (6): 2509-2516, 1996.
7.Il sito utilizza cookie tecnici e di terze parti. Fattore di crescita insulino-simile I nel muscolo scheletrico dopo l’esercizio di sollevamento pesi negli anziani fragili. American Journal of Physiology 277 (Endocrinology Metabolism 40): E135-E143, 1999.
8.Il suo nome deriva dal greco antico. Il fattore di crescita del fibroblasto è immagazzinato nella matrice extracellulare della fibra e svolge un ruolo nella regolazione dell’ipertrofia muscolare. Medicina e Scienza nello sport e nell’esercizio 21(5): S173-180, 1989.
9.Frisch, H. Ormone della crescita e composizione corporea negli atleti. Journal of Endocrinology Investigation 22: 106-109, 1999.
10.Il suo nome deriva dal greco antico. Massima forza e potenza, prestazioni di resistenza e ormoni del siero negli uomini di mezza età e anziani. Medicina e Scienza nello sport Esercizio 33 (9): 1577-1587, 2001.
11.Vermeulen, A., S. Goemaere, e J. M. Kaufman. Testosterone, composizione corporea e invecchiamento. Journal of Endocrinology Investigation 22: 110-116, 1999.
12.Robergs, R. A. e S. O. Roberts. Fisiologia dell’esercizio: esercizio, prestazioni e applicazioni cliniche. Boston: WCB McGraw-Hill, 1997.
13.Il film è stato prodotto da W. J. Fleck e W. J. Evans. Allenamento di forza e potenza: meccanismi fisiologici di adattamento. Esercizio e scienza dello sport Recensioni 24: 363-397, 1996.
14.Il sito utilizza cookie tecnici e di terze parti. Cambiamenti nel muscolo scheletrico nei maschi e nelle femmine dopo l’allenamento di resistenza. Canadian Journal of Physiology and Pharmacology 79: 386-392, 2001.
15.Il suo nome deriva dal greco antico, che significa “terra”, “terra”, “terra”, “terra”, “terra”, “terra”, “terra”, “terra”, “terra”, “terra”. Cambiamenti nell’attività elettromiografica, nelle fibre muscolari e nelle caratteristiche di produzione della forza durante l’allenamento della forza di resistenza/potenza pesante in uomini e donne di mezza età e anziani. Acta fisiologici Scandanavia 171: 51-62, 2001.
16. Schultz, E. Comportamento delle cellule satellitari durante la crescita e la rigenerazione del muscolo scheletrico. Medicina e Scienza nello sport e nell’esercizio 21(5): S181-S186, 1989