Kosterní svalová hypertrofie

Záhada Kosterního Svalstva Hypertrofie
Richard Joshua Hernandez, B. S. a Len Kravitz, Ph.d.
Úvod
Prostřednictvím cvičení, svalová práce proti postupně náročné přetížení vede ke zvýšení svalové hmoty a průřezové oblasti, odkazoval se na jako hypertrofie. Ale proč roste svalová buňka a jak roste? Přestože je to intenzivní téma výzkumu, vědci stále plně nerozumí úplnému (a velmi složitému) obrazu toho, jak se sval přizpůsobuje postupnému přetížení podnětů. V tomto článku je uveden stručný, ale relevantní přehled literatury, aby lépe porozuměl mnohostrannému fenoménu hypertrofie kosterního svalstva.
Co je svalová hypertrofie?
svalová hypertrofie je zvýšení svalové hmoty a plochy průřezu (1). Zvýšení rozměru je způsobeno zvýšením velikosti (nikoli délky) jednotlivých svalových vláken. Obě srdeční (srdce) a kosterního svalstva přizpůsobit pravidelné, větší pracovní zatížení, které přesahují stávající kapacitu svalových vláken. Se srdečním svalem se srdce stává účinnějším při vytlačování krve ze svých komor, zatímco kosterní sval se stává účinnějším při přenosu sil prostřednictvím šlachových vazeb na kosti (1).
Kosterní sval má dvě základní funkce: zakázky, protože pohyb těla a poskytují stabilitu pro držení těla. Každý kosterní sval musí být schopen kontrahovat s různými úrovněmi napětí, aby mohl tyto funkce vykonávat. Progresivní přetížení je prostředkem uplatňování různých a přerušovaný úroveň stresu kosterního svalstva, což je přizpůsobit generováním srovnatelné množství napětí. Sval je schopen se přizpůsobit zvýšením velikosti a množství kontraktilních proteinů, které se skládají z myofibril uvnitř každého svalového vlákna, což vede ke zvýšení velikosti jednotlivých svalových vláken a jejich následné produkci síly (1).
fyziologie hypertrofie kosterního svalstva
fyziologie hypertrofie kosterního svalstva prozkoumá roli a interakci satelitních buněk, reakcí imunitního systému a proteinů růstového faktoru (viz Obrázek 1. pro shrnutí).
satelitní buňky
satelitní buňky slouží k usnadnění růstu, údržby a opravy poškozené kosterní (nikoli srdeční) svalové tkáně (2). Tyto buňky jsou označovány jako satelitní buňky, protože jsou umístěny na vnějším povrchu svalového vlákna, mezi sarcolemma a bazální lamina (vrchní vrstva bazální membrány) svalových vláken. Satelitní buňky mají jedno jádro, přičemž tvoří většinu buněčného objemu.
obvykle jsou tyto buňky spící, ale aktivují se, když svalové vlákno obdrží jakoukoli formu traumatu, poškození nebo zranění, například z přetížení tréninku odporu. Satelitní buňky se pak množí, nebo vynásobit, a dceřiné buňky jsou vypracovány do poškozených svalů stránky. Poté se spojí s existujícím svalovým vláknem a darují svá jádra vláknu, což pomáhá regenerovat svalové vlákno. Je důležité zdůraznit, že tento proces nevytváří více vláken kosterního svalstva (u lidí), ale zvyšuje velikost a počet kontraktilních proteinů (aktin a myosin) ve svalových vláknech (viz tabulka 1. pro souhrn změn, ke kterým dochází u svalových vláken při hypertrofii). Toto období aktivace a proliferace satelitních buněk trvá až 48 hodin po traumatu nebo šoku z podnětu tréninku odporu (2).
množství satelitních buněk přítomných ve svalu závisí na typu svalu. Oxidační vlákna typu I nebo pomalu škubající mají tendenci mít pět až šestkrát větší obsah satelitních buněk než typ II (vlákna rychlého Škubání) v důsledku zvýšeného přívodu krve a kapilár (2). To může být způsobeno skutečností, že svalová vlákna typu 1 se používají s největší frekvencí, a proto může být vyžadováno více satelitních buněk pro pokračující drobná zranění svalu.
imunologie
Jak bylo popsáno výše, cvičení rezistence způsobuje trauma kosterního svalu. Imunitní systém reaguje složitou sekvencí imunitních reakcí vedoucích k zánětu (3). Účelem reakce na zánět je zabránit poškození, opravit poškození a vyčistit poškozenou oblast odpadních produktů.
imunitní systém způsobuje sled událostí v reakci na poranění kosterního svalu. Makrofágy, které se podílejí fagocytóza (proces, při kterém některých buněk pohltit a zničit mikroorganismy a buněčný debris) poškozené buňky, pohyb na místě zranění a vylučují cytokiny, růstové faktory a další látky. Cytokiny jsou proteiny, které slouží jako ředitelé imunitního systému. Jsou zodpovědné za komunikaci mezi buňkami. Cytokiny stimulují příchod lymfocytů, neutrofilů, monocytů a dalších léčitelských buněk do místa poranění k opravě poškozené tkáně (4).
tři důležité cytokiny relevantní pro cvičení jsou Interleukin-1 (IL-1), Interleukin-6 (IL-6) a faktor nekrózy nádorů (TNF). Tyto cytokiny produkují většinu zánětlivé odpovědi” což je důvod, proč se nazývají „zánětlivé nebo prozánětlivé cytokiny“ (5). Jsou zodpovědné za odbourávání bílkovin, odstranění poškozených svalových buněk a zvýšené produkci prostaglandinů (látky podobné hormonům, které pomáhají kontrolovat záněty).
růstové faktory
růstové faktory jsou vysoce specifické proteiny, které zahrnují hormony a cytokiny, které se velmi podílejí na svalové hypertrofii (6). Růstové faktory stimulují dělení a diferenciaci (získání jedné nebo více charakteristik odlišných od původní buňky) určitého typu buňky. Pokud jde o hypertrofii kosterního svalstva, růstové faktory, které jsou zvláště zajímavé, zahrnují růstový faktor podobný inzulínu (IGF), růstový faktor fibroblastů (FGF) a růstový faktor hepatocytů (HGF). Tyto růstové faktory pracují ve vzájemném spojení a způsobují hypertrofii kosterního svalstva.
inzulinový růstový faktor
IGF je hormon, který je vylučován kosterním svalem. Reguluje metabolismus inzulínu a stimuluje syntézu bílkovin. Existují dvě formy, IGF-I, což způsobuje proliferaci a diferenciaci satelitních buněk, a IGF-II, který je zodpovědný za proliferaci satelitních buněk. V reakci na progresivní cvičení s odolností proti přetížení jsou hladiny IGF-I podstatně zvýšeny, což má za následek hypertrofii kosterního svalstva (7).
fibroblastový růstový faktor
FGF je uložen v kosterním svalu. FGF má devět forem, z nichž pět způsobuje proliferaci a diferenciaci satelitních buněk, což vede k hypertrofii kosterního svalstva. Množství FGF uvolňovaného kosterním svalem je úměrné stupni traumatu nebo poranění svalů (8).
růstový faktor hepatocytů
HGF je cytokin s různými buněčnými funkcemi. Specifické pro hypertrofii kosterního svalstva, HGF aktivuje satelitní buňky a může být zodpovědný za způsobení migrace satelitních buněk do poškozené oblasti (2).
hormony v hypertrofii kosterního svalstva
hormony jsou chemikálie, které orgány vylučují, aby iniciovaly nebo regulovaly aktivitu orgánu nebo skupiny buněk v jiné části těla. Je třeba poznamenat, že hormonální funkce je rozhodně ovlivněna nutričním stavem, příjmem potravin a faktory životního stylu, jako je stres, spánek a celkové zdraví. Následující hormony mají zvláštní zájem o hypertrofii kosterního svalstva.
Růstový Hormon
Růstový hormon (GH) je peptidový hormon, který stimuluje IGF v kosterním svalu, podpora satelitních buněk aktivace, proliferace a diferenciace (9). Nicméně, pozorovat hypertrofické účinky další podávání GH, zkoumány v GH léčených skupin dělat cvičení s odporem, může být méně připočítán s kontraktilní bílkoviny zvýšit a více připadající na retenci tekutin a hromadění pojivové tkáně (9).
Kortizol
Kortizol je steroidní hormon (hormony, které mají steroidní jádro, které mohou projít skrz buněčnou membránu bez receptor), který je produkován v kůře nadledvin ledvin. Je to stresový hormon, který stimuluje glukoneogenezi, což je tvorba glukózy z jiných zdrojů než glukózy, jako jsou aminokyseliny a volné mastné kyseliny. Kortizol také inhibuje použití glukózy většinou tělních buněk. To může iniciovat proteinový katabolismus (rozklad), čímž se uvolní aminokyseliny, které se používají k výrobě různých proteinů, které mohou být nezbytné a kritické v době stresu.
pokud jde o hypertrofii, zvýšení kortizolu souvisí se zvýšenou rychlostí proteinového katabolismu. Proto kortizol rozkládá svalové proteiny a inhibuje hypertrofii kosterního svalstva (10).
testosteron
testosteron je androgen nebo mužský pohlavní hormon. Primární fyziologickou úlohou androgenů je podpora růstu a vývoje mužských orgánů a charakteristik. Testosteron ovlivňuje nervový systém, kosterní svalstvo, kostní dřeň, kůži, vlasy a pohlavní orgány.
u kosterního svalu má testosteron, který se u mužů produkuje ve výrazně větším množství, anabolický účinek (budování svalů). To přispívá k rozdílům mezi pohlavími pozorovaným v tělesné hmotnosti a složení mezi muži a ženami. Testosteron zvyšuje syntézu bílkovin, což vyvolává hypertrofii (11).
typy vláken a hypertrofie kosterního svalstva
síla generovaná svalem závisí na jeho velikosti a složení typu svalových vláken. Kosterní svalová vlákna se dělí do dvou hlavních kategorií; slow-twitch (Typ 1) a rychle-škubnutí vlákna (Typ II). Rozdíl mezi oběma vlákna mohou být rozlišeny metabolismus, kontrakční rychlosti, neuromuskulární rozdíly, glykogenu, kapilární hustotu svalu, a skutečnou reakci na hypertrofii (12).
vlákna typu I
vlákna typu I, známá také jako oxidační svalová vlákna pomalého záškubu, jsou primárně odpovědná za udržování držení těla a podporu kostry. Soleus je příkladem převážně pomalého záškubu svalových vláken. Zvýšení hustoty kapilár souvisí s vlákny typu I, protože se více podílejí na vytrvalostních činnostech. Tato vlákna jsou schopna vytvářet napětí po delší dobu. Vlákna typu I vyžadují méně excitace, aby způsobily kontrakci, ale také generují menší sílu. Využívají tuky a sacharidy lépe, protože zvýšená závislost na oxidativní metabolismus (tělo je složitý energetický systém, který transformuje energii z rozdělení paliv s pomocí kyslíku) (12).
bylo prokázáno, že vlákna typu I značně hypertrofují v důsledku progresivního přetížení (13,15). Je zajímavé poznamenat, že dochází ke zvýšení oblasti vláken typu I nejen při cvičení odporu, ale také do určité míry při aerobním cvičení (14).
vlákna typu II
vlákna typu II lze nalézt ve svalech, které vyžadují větší množství produkce síly po kratší dobu, jako jsou gastrocnemius a vastus lateralis. Vlákna typu II lze dále klasifikovat jako svalová vlákna typu IIa a typu IIb.
vlákna typu IIa
vlákna typu IIa, známá také jako oxidační glykolytická vlákna rychlého záškubu (FOG), jsou hybridy mezi vlákny typu I a IIb. Vlákna typu IIa nesou vlastnosti vláken typu I a IIB. Spoléhají se jak na anaerobní (reakce, které produkují energii, která nevyžaduje kyslík), tak na oxidační metabolismus, který podporuje kontrakci (12).
s odporovým tréninkem a vytrvalostním tréninkem se vlákna typu IIb přeměňují na vlákna typu IIa, což způsobuje zvýšení procenta vláken typu IIa ve svalu (13). Vlákna typu IIa mají také zvýšení plochy průřezu, což má za následek hypertrofii s odporovým cvičením (13). Při nepoužívání a atrofii se vlákna typu IIa převádějí zpět na vlákna typu IIb.
vlákna typu IIb
vlákna typu IIb jsou rychle škubající glykolytická vlákna (FG). Tato vlákna spoléhat pouze na anaerobní metabolismus energie pro kontrakci, což je důvod, proč mají vysoké množství glycolytic enzymy. Tyto vlákna vytvořit největší množství síly, v důsledku zvýšení v velikost nerv těla, axonu a svalových vláken, vyšší rychlost vedení alfa motorické nervy, a vyšší množství vzrušení nutné spustit akční potenciál (12). Přestože je tento typ vláken schopen generovat největší množství síly ,udržuje také napětí po krátkou dobu (ze všech typů svalových vláken).
vlákna typu IIb se přeměňují na vlákna typu IIa s odporovým cvičením. Předpokládá se, že trénink odporu způsobuje zvýšení oxidační kapacity silově trénovaného svalu. Protože vlákna typu IIa mají větší oxidační kapacitu než vlákna typu IIb, je změna pozitivní adaptací na požadavky cvičení (13).
závěr
svalová hypertrofie je vícerozměrný proces s mnoha faktory. Zahrnuje komplexní interakci satelitních buněk, imunitního systému, růstových faktorů a hormonů s jednotlivými svalovými vlákny každého svalu. I když naše cíle jako fitness profesionálů, osobních trenérů a motivuje nás, aby se učit nové a účinnější způsoby tréninku lidské tělo, základní pochopení toho, jak se svalová vlákna se přizpůsobí akutní a chronické školení stimul je důležitým vzdělávacím základem naší profese.
Tabulka 1. Strukturální Změny, které se Vyskytují v Důsledku Hypertrofie Svalových Vláken
Zvýšení aktinová filamenta
Zvýšení myozinová
Zvýšení myofibril
Zvýšení sarcoplasm
Nárůst svalové vlákno pojivové tkáně
Zdroj: Wilmore J. H. a D. L. Costill. Fyziologie Sportu a Cvičení (2. Vydání).Champaign, IL: Human Kinetics, 1999.

1.Russell, B., D. Motlagh,, a W.W. Ashley. Forma následuje funkce: jak je tvar svalů regulován prací. Journal of Applied Physiology 88: 1127-1132, 2000.
2.Hawke, T. J. A D. J. Garry. Myogenní satelitní buňky: fyziologie molekulární biologie. Žurnál aplikované fyziologie. 91: 534-551, 2001.
3.Shephard, R. J. A P. N. Shek. Imunitní reakce na zánět a trauma: model fyzického tréninku. Kanadský žurnál fyziologie a farmakologie 76: 469-472, 1998.
4. Pedersen, B. K. Cvičební Imunologie. New York: Chapman and Hall; Austin: R. G. Landes, 1997.
5. Pedersen, B. K a L Hoffman-Goetz. Cvičení a imunitní systém: regulace, integrace a adaptace. Recenze Fyziologie 80: 1055-1081, 2000.
6. Adams, G. R. A F. Haddad. Vztahy mezi IGF-1, obsahem DNA a akumulací bílkovin během hypertrofie kosterního svalstva. Journal of Applied Physiology 81(6): 2509-2516, 1996.
7.Fiatarone Singh, M. a., W. Ding, T. J. Manfredi, et al. Inzulinový růstový faktor I v kosterním svalu po vzpírání u křehkých starších. American Journal of Physiology 277 (Endocrinology Metabolism 40): E135-E143, 1999.
8.Yamada, S., N. Buffinger, J. Dimario, et al. Růstový faktor fibroblastů je uložen v extracelulární matrici vláken a hraje roli při regulaci svalové hypertrofie. Medicína a věda ve sportu a cvičení 21(5): S173-180, 1989.
9.Frisch, h. růstový hormon a složení těla u sportovců. Journal of Endocrinology Investigation 22: 106-109, 1999.
10.Izquierdo, M., K Hakkinen, a. Anton, et al. Maximální síla a síla, vytrvalostní výkon a sérové hormony u mužů středního a staršího věku. Medicína a věda ve sportovním cvičení 33 (9): 1577-1587, 2001.
11.Vermeulen, a., s. Goemaere a J. M. Kaufman. Testosteron, složení těla a stárnutí. Journal of Endocrinology Investigation 22: 110-116, 1999.
12.Robergs, R. A. A S. O. Roberts. Fyziologie cvičení: cvičení, výkon a klinické aplikace. Boston: WCB McGraw-Hill, 1997.
13.Kraemer, W. J., S. J. Fleck a W. J. Evans. Silový a silový trénink: fyziologické mechanismy adaptace. Cvičení a Sportovní Věda recenze 24: 363-397, 1996.
14.Carter, s. L., C. D. Rennie, s. J. Hamilton, et al. Změny kosterního svalstva u mužů a žen po vytrvalostním tréninku. Kanadský žurnál fyziologie a farmakologie 79: 386-392, 2001.
15.Hakkinen, k., W. J. Kraemer, R. U. Newton, et al. Změny elektromyografické aktivity, svalových vláken a charakteristik produkce síly během tréninku s vysokou odolností/silovou silou u mužů a žen středního a staršího věku. Acta Physiological Scandanavia 171: 51-62, 2001.
16. Schultz, e. chování satelitních buněk během růstu a regenerace kosterního svalstva. Medicína a věda ve sportu a cvičení 21(5): S181-S186, 1989