PMC

til redaktøren: Tramadol er et syntetisk opioid analgetikum kemisk relateret til kodein og er klassificeret som et KLASSE II lægemiddel til behandling af moderat intensitetssmerter i henhold til hvem-anbefalingen. Tramadol har en lav affinitet for urin – og opioidreceptorer og hæmmer genoptagelsen af både noradrenalin og serotonin (5-hydroksytryptamin) neurotransmittere. Det stimulerer dopamin (D2) receptorer og hæmmer også gamma amino smørsyre frigivelse i centralnervesystemet. Serotoninsyndrom (SS)er en potentielt livstruende bivirkning på serotonerg medicin. Det kan produceres af ethvert lægemiddel eller, mere almindeligt, af en kombination af lægemidler, der øger central serotonin neurotransmission. Tramadol rapporteres primært i den psykiatriske litteratur som årsag til SS i kombination med selektive serotoningenoptagelsesinhibitorer (SSRI ‘ er) og atypiske antipsykotika. Høje doser af tramadol kan også inducere SS. SSRI ‘ er kan hæmme CYP2D6-isoensmetabolismen, hvilket resulterer i terapeutisk overdosis af tramadol og inducerer SS hos modtagelige individer. Vi rapporterede et sjældent tilfælde af typisk klinisk præsentation af SS forekom lige efter at have taget to tramadol piller.

en 23-årig mand kom til skadestuen den 25.juli 2015 med den største klage over generaliseret muskelspasmer med periodiske pludselige lemmerbevægelser, mest i underekstremiteterne. Der var ingen historie med sygdomme og medicin. Han havde ikke et anfald. Fire timer før optagelse tog han en tablet tramadol, 200 mg oralt for at forhindre for tidlig sædafgang. Han klagede over muskel-og rygsmerter og mavekramper. Efter undersøgelsen var han irritabel og rastløs, men han havde besvaret spørgsmålene fuldstændigt. De vitale tegn var som følger: hjertefrekvens 110 slag/min, Blodtryk (BP) 90/60 mmHg, respirationsfrekvens 25/min og kropstemperatur 38,9 kg C. smerter i dyb palpation af præumbilisk område blev fundet i den fysiske undersøgelse. I den neurologiske undersøgelse var tremor og generaliseret svaghed indlysende, og han var ikke i stand til at sidde. Derudover var hyperrefleksi hovedsageligt i anklerne og periodisk myoklonus udløst ved berøring synlig. Der blev ikke fundet fokale neurologiske tegn. Primære laboratorieresultater var som følger: serum Na 143 mmol/L, serum K 4,5 mmol/L, hvide blodlegemer 19,2 g 1012/L, Hgb 143 g/L, blodplade 164.000/l, serumkreatinin (Cr) 0,012 g/L, blodurinstofnitrogen (BUN) 0,62 g/L, kreatininfosfokinase (CPK) 2300 E/L, alaninaminotransferase 180 e/L, aspartataminotransferase 265 e/l, ph 7,28, HCO3− 15 mmol/l og pCO2 29 mmHg. Bryst røntgen og hoved computertomografi scanning var normale. Resultatet af cerebrospinalvæske var også normalt. Et centralt venekateter blev indsat, og der blev givet normal saltvand på 500 ml/time. Efter et par timer blev patientens BP og urinproduktion forbedret; takykardi var dog stadig til stede. For at reducere hans symptomer blev intravenøst administreret. Efter 2 dage kom han sig efter rabdomyolyse og nedsat nyrefunktion. Han blev udskrevet hjem den 3. dag.

i øjeblikket er den mest almindelige årsag til forgiftning i Iran narkotikaforgiftning, og næsten 25.000 mennesker døde lige i Teheran på grund af narkotika-og kemiske forgiftninger. Blandt disse blev 12.000 patienter indlagt på hospitalet, og 1200 af dem blev overført til intensivafdelinger. Tramadolforgiftning er en af de mest almindelige årsager til forgiftning i Iran, og tramadolmisbrug og overdosering er også steget i Iran for nylig. Terapeutisk dosis af tramadol er normalt 50 mg oralt eller 100 mg via injektion eller 400 mg/d rektalt. Medicinsk brug af tramadol har været lovligt tilladt siden 1995 i USA og 2003 i Iran. Beslaglæggelse og apnø er de vigtigste livstruende kliniske bivirkninger af toksisk dosis eller endda terapeutisk dosis af tramadol. Der er ingen specifikke diagnostiske tests for SS; derfor er en komplet og nøjagtig medicinsk og medicinsk historie obligatorisk til diagnose, som er lavet baseret på Hunter Serotonin Toksikologi eller Steinbachs kriterier. I de fleste tilfælde er SS forårsaget af samtidig administration af medicin, såsom anvendelse af tramadol med en SSRI, tramadol med et tricyklisk antidepressivt middel (TCA), en TCA med en SSRI eller en SSRI med et andet antidepressivt middel. Mange mennesker tolererer disse co-administrationer, og SS opstår, når doseringen af en eller to af disse lægemidler øges. Mekanismen for dette syndrom er metabolisme af tramadol i leveren ved hydroksylering og konjugation med glucuronid, hvilket fører til metabolisme af SSRI via konkurrencedygtig inhibering. Hos denne patient observerede vi, at tramadol individuelt kan forårsage SS (inklusive rastløshed, autonome lidelser og neurologiske symptomer). Desuden havde patienten rhabdomyolyse, nedsat nyrefunktion og forhøjede levertal. Rabdomyolyse med forhøjelse af CPK er blevet nævnt som en sjælden, men alvorlig komplikation af tramadolforgiftning; imidlertid anses tilbagevendende anfald og langvarig immobilitet for at være forårsaget af CPK-niveauhøjde og rabdomyolyse. Hos kroniske tramadolbrugere blev der også fundet forhøjelse af leverceller, BUN og Cr. Symptomerne på denne patient var ikke i overensstemmelse med opioidforgiftning (myose og respirationsdepression). Selvom symptomerne svarede til abstinenssymptomer (muskeltrækninger og ændringer i vitale tegn), var der ingen medicinhistorie med at tage benediasepiner til denne patient. Mange læger er bekendt med antidepressiv-induceret SS, men ikke med SS induceret af smertestillende lægemidler såsom tramadol. Derfor er det afgørende for læger at være opmærksomme på uønskede serotonerge bivirkninger af tramadol.