Vitamin B12 forbedrer nervereparation og forbedrer funktionel bedring efter traumatisk hjerneskade ved at hæmme er-stressinduceret neuronskade

abstrakt

traumatisk hjerneskade (TBI) er en af de mest almindelige årsager til neurologisk skade hos unge menneskelige populationer. Vitamin B12 er rapporteret at fremme aksonvækst af neuronale celler efter perifer nerveskade, som i øjeblikket bruges til behandling af perifer nerveskade i det kliniske forsøg. Således antog vi, at TBI kan dæmpes ved vitaminB12-behandling gennem sin gavnlige rolle på aksonregenerering efter nerveskade. For at bekræfte det blev den biologiske funktion af vitaminB12 karakteriseret ved anvendelse af hæmatoksylin og eosin (H&E) farvning, luksuriøs hurtig blå (LFB) farvning, vestlig blot analyse og immunhistokemi farvning. Resultaterne viste, at den neurologiske funktionelle bedring blev forbedret i den VitaminB12-behandlede gruppe efter TBI, hvilket kan skyldes nedregulering af den endoplasmatiske retikulumspændingsrelaterede apoptosesignalvej. Desuden blev mikrotubulistabiliseringen, remyelinering og myelinreparation reddet af vitamin B12, hvilket var i overensstemmelse med behandlingen af 4-phenylsmørsyre (4-PBA), en endoplasmatisk retikulumstresshæmmer. Undersøgelsen antyder, at vitamin B12 kan være nyttigt som et nyt neuroprotektivt lægemiddel til TBI.