Hypertrophie des muscles squelettiques

Le mystère de l’hypertrophie des muscles squelettiques
Richard Joshua Hernandez, B.S. et Len Kravitz, Ph.D.
Introduction
Grâce à l’exercice, le travail musculaire effectué contre une surcharge progressivement difficile entraîne une augmentation de la masse musculaire et de la section transversale, appelée hypertrophie. Mais pourquoi une cellule musculaire se développe-t-elle et comment se développe-t-elle? Bien qu’un sujet de recherche intense, les scientifiques ne comprennent toujours pas complètement l’image complète (et très complexe) de la façon dont le muscle s’adapte à la surcharge progressive des stimuli. Dans cet article, une revue brève mais pertinente de la littérature est présentée pour mieux comprendre le phénomène multiforme de l’hypertrophie des muscles squelettiques.
Qu’est-ce que l’hypertrophie musculaire?
L’hypertrophie musculaire est une augmentation de la masse musculaire et de la section transversale (1). L’augmentation de la dimension est due à une augmentation de la taille (et non de la longueur) des fibres musculaires individuelles. Le muscle cardiaque (cœur) et le muscle squelettique s’adaptent à des charges de travail régulières et croissantes qui dépassent la capacité préexistante de la fibre musculaire. Avec le muscle cardiaque, le cœur devient plus efficace pour extraire le sang de ses cavités, tandis que le muscle squelettique devient plus efficace pour transmettre les forces par les attachements tendineux aux os (1).
Le muscle squelettique a deux fonctions de base: se contracter pour provoquer le mouvement du corps et assurer la stabilité de la posture corporelle. Chaque muscle squelettique doit pouvoir se contracter avec différents niveaux de tension pour remplir ces fonctions. La surcharge progressive est un moyen d’appliquer des niveaux de stress variables et intermittents au muscle squelettique, le faisant s’adapter en générant des quantités comparables de tension. Le muscle est capable de s’adapter en augmentant la taille et la quantité de protéines contractiles, qui comprennent les myofibrilles à l’intérieur de chaque fibre musculaire, ce qui entraîne une augmentation de la taille des fibres musculaires individuelles et de leur production de force conséquente (1).
La physiologie de l’hypertrophie du muscle squelettique
La physiologie de l’hypertrophie du muscle squelettique explorera le rôle et l’interaction des cellules satellites, des réactions du système immunitaire et des protéines du facteur de croissance (Voir Figure 1. pour résumé).
Cellules satellites
Les cellules satellites fonctionnent pour faciliter la croissance, l’entretien et la réparation des tissus musculaires squelettiques (non cardiaques) endommagés (2). Ces cellules sont appelées cellules satellites car elles sont situées sur la surface externe de la fibre musculaire, entre le sarcolemme et la lame basale (couche supérieure de la membrane basale) de la fibre musculaire. Les cellules satellites ont un noyau, avec constitue la majeure partie du volume cellulaire.
Habituellement, ces cellules sont dormantes, mais elles s’activent lorsque la fibre musculaire subit une forme de traumatisme, de dommage ou de blessure, comme une surcharge d’entraînement en résistance. Les cellules satellites prolifèrent ou se multiplient, et les cellules filles sont attirées vers le site musculaire endommagé. Ils fusionnent ensuite avec la fibre musculaire existante, donnant leurs noyaux à la fibre, ce qui aide à régénérer la fibre musculaire. Il est important de souligner que ce processus ne crée pas plus de fibres musculaires squelettiques (chez l’homme), mais augmente la taille et le nombre de protéines contractiles (actine et myosine) dans la fibre musculaire (voir Tableau 1. pour un résumé des changements qui se produisent dans les fibres musculaires lors de leur hypertrophie). Cette période d’activation et de prolifération des cellules satellites dure jusqu’à 48 heures après le traumatisme ou le choc du stimulus de la séance d’entraînement en résistance (2).
La quantité de cellules satellites présentes dans un muscle dépend du type de muscle. Les fibres oxydantes de type I ou à contraction lente ont tendance à avoir une teneur en cellules satellites cinq à six fois supérieure à celle de type II (fibres à contraction rapide), en raison d’un apport sanguin et capillaire accru (2). Cela peut être dû au fait que les fibres musculaires de type 1 sont utilisées avec la plus grande fréquence, et donc, plus de cellules satellites peuvent être nécessaires pour des blessures mineures continues aux muscles.
Immunologie
Comme décrit précédemment, l’exercice de résistance provoque un traumatisme au muscle squelettique. Le système immunitaire répond par une séquence complexe de réactions immunitaires conduisant à une inflammation (3). Le but de la réponse à l’inflammation est de contenir les dommages, de réparer les dommages et de nettoyer la zone blessée des déchets.
Le système immunitaire provoque une séquence d’événements en réponse à la blessure du muscle squelettique. Les macrophages, qui sont impliqués dans la phagocytose (un processus par lequel certaines cellules engloutissent et détruisent les microorganismes et les débris cellulaires) des cellules endommagées, se déplacent vers le site de la lésion et sécrètent des cytokines, des facteurs de croissance et d’autres substances. Les cytokines sont des protéines qui servent de directeurs du système immunitaire. Ils sont responsables de la communication de cellule à cellule. Les cytokines stimulent l’arrivée de lymphocytes, de neutrophiles, de monocytes et d’autres cellules guérisseuses sur le site de la lésion pour réparer le tissu lésé (4).
Les trois cytokines importantes pertinentes pour l’exercice sont l’Interleukine-1 (IL-1), l’interleukine-6 (IL-6) et le facteur de nécrose tumorale (TNF). Ces cytokines produisent l’essentiel de la réponse inflammatoire, raison pour laquelle elles sont appelées “cytokines inflammatoires ou pro-inflammatoires” (5). Ils sont responsables de la dégradation des protéines, de l’élimination des cellules musculaires endommagées et d’une production accrue de prostaglandines (substances ressemblant à des hormones qui aident à contrôler l’inflammation).
Facteurs de croissance
Les facteurs de croissance sont des protéines hautement spécifiques, qui comprennent des hormones et des cytokines, très impliquées dans l’hypertrophie musculaire (6). Les facteurs de croissance stimulent la division et la différenciation (acquisition d’une ou plusieurs caractéristiques différentes de la cellule d’origine) d’un type particulier de cellule. En ce qui concerne l’hypertrophie du muscle squelettique, les facteurs de croissance particulièrement intéressants comprennent le facteur de croissance analogue à l’insuline (IGF), le facteur de croissance des fibroblastes (FGF) et le facteur de croissance des hépatocytes (HGF). Ces facteurs de croissance agissent conjointement les uns avec les autres pour provoquer une hypertrophie des muscles squelettiques.
Facteur de croissance analogue à l’insuline
L’IGF est une hormone sécrétée par le muscle squelettique. Il régule le métabolisme de l’insuline et stimule la synthèse des protéines. Il existe deux formes, l’IGF-I, qui provoque la prolifération et la différenciation des cellules satellites, et l’IGF-II, qui est responsable de la prolifération des cellules satellites. En réponse à l’exercice progressif de résistance à la surcharge, les niveaux d’IGF-I sont considérablement élevés, ce qui entraîne une hypertrophie du muscle squelettique (7).
Le facteur de croissance des fibroblastes
Le FGF est stocké dans le muscle squelettique. Le FGF a neuf formes, dont cinq provoquent la prolifération et la différenciation des cellules satellites, conduisant à une hypertrophie du muscle squelettique. La quantité de FGF libérée par le muscle squelettique est proportionnelle au degré de traumatisme ou de blessure musculaire (8).
Facteur de croissance des hépatocytes
HGF est une cytokine ayant diverses fonctions cellulaires différentes. Spécifique à l’hypertrophie du muscle squelettique, le HGF active les cellules satellites et peut être responsable de la migration des cellules satellites vers la zone lésée (2).
Hormones dans l’hypertrophie des muscles squelettiques
Les hormones sont des produits chimiques que les organes sécrètent pour initier ou réguler l’activité d’un organe ou d’un groupe de cellules dans une autre partie du corps. Il convient de noter que la fonction hormonale est décidément affectée par l’état nutritionnel, l’apport alimentaire et les facteurs de style de vie tels que le stress, le sommeil et la santé générale. Les hormones suivantes présentent un intérêt particulier pour l’hypertrophie des muscles squelettiques.
Hormone de croissance
L’hormone de croissance (GH) est une hormone peptidique qui stimule l’IGF dans le muscle squelettique, favorisant l’activation, la prolifération et la différenciation des cellules satellites (9). Cependant, les effets hypertrophiques observés de l’administration supplémentaire de GH, étudiés dans des groupes traités par GH faisant des exercices de résistance, peuvent être moins crédités d’une augmentation des protéines contractiles et davantage attribuables à la rétention hydrique et à l’accumulation de tissu conjonctif (9).
Cortisol
Le cortisol est une hormone stéroïde (hormones qui ont un noyau stéroïde qui peut traverser une membrane cellulaire sans récepteur) qui est produite dans le cortex surrénalien du rein. C’est une hormone du stress qui stimule la gluconéogenèse, c’est-à-dire la formation de glucose à partir de sources autres que le glucose, telles que les acides aminés et les acides gras libres. Le cortisol inhibe également l’utilisation du glucose par la plupart des cellules du corps. Cela peut initier le catabolisme des protéines (décomposition), libérant ainsi des acides aminés à utiliser pour fabriquer différentes protéines, ce qui peut être nécessaire et critique en période de stress.
En termes d’hypertrophie, une augmentation du cortisol est liée à un taux accru de catabolisme des protéines. Par conséquent, le cortisol décompose les protéines musculaires, inhibant l’hypertrophie du muscle squelettique (10).
Testostérone
La testostérone est un androgène, ou une hormone sexuelle masculine. Le rôle physiologique principal des androgènes est de favoriser la croissance et le développement des organes et des caractéristiques mâles. La testostérone affecte le système nerveux, le muscle squelettique, la moelle osseuse, la peau, les cheveux et les organes sexuels.
Avec le muscle squelettique, la testostérone, qui est produite en quantités significativement plus importantes chez les hommes, a un effet anabolique (renforcement musculaire). Cela contribue aux différences de poids et de composition entre les hommes et les femmes. La testostérone augmente la synthèse des protéines, ce qui induit une hypertrophie (11).
Types de fibres et Hypertrophie musculaire squelettique
La force générée par un muscle dépend de sa taille et de la composition du type de fibres musculaires. Les fibres musculaires squelettiques sont classées en deux grandes catégories: les fibres à contraction lente (type 1) et les fibres à contraction rapide (type II). La différence entre les deux fibres peut être distinguée par le métabolisme, la vitesse contractile, les différences neuromusculaires, les réserves de glycogène, la densité capillaire du muscle et la réponse réelle à l’hypertrophie (12).
Fibres de type I
Les fibres de type I, également appelées fibres musculaires oxydantes à contraction lente, sont principalement responsables du maintien de la posture corporelle et du soutien squelettique. Le solée est un exemple de fibre musculaire à contraction lente prédominante. Une augmentation de la densité capillaire est liée aux fibres de type I car elles sont plus impliquées dans les activités d’endurance. Ces fibres sont capables de générer une tension pendant de plus longues périodes. Les fibres de type I nécessitent moins d’excitation pour provoquer une contraction, mais génèrent également moins de force. Ils utilisent mieux les graisses et les glucides en raison de la dépendance accrue au métabolisme oxydatif (système énergétique complexe du corps qui transforme l’énergie de la dégradation des carburants avec l’aide de l’oxygène) (12).
Les fibres de type I ont montré une hypertrophie considérable due à une surcharge progressive (13,15). Il est intéressant de noter qu’il y a une augmentation de la surface des fibres de type I non seulement avec l’exercice de résistance, mais aussi dans une certaine mesure avec l’exercice aérobie (14).
Fibres de type II
Les fibres de type II peuvent être trouvées dans les muscles qui nécessitent une plus grande production de force pendant des périodes plus courtes, comme le gastrocnémien et le vastus lateralis. Les fibres de type II peuvent être classées en tant que fibres musculaires de type IIa et de type IIb.
Fibres de type IIa
Les fibres de type IIa, également appelées fibres glycolytiques oxydantes à contraction rapide (FOG), sont des hybrides entre les fibres de type I et IIb. Les fibres de type IIa portent des caractéristiques des fibres de type I et IIb. Ils s’appuient à la fois sur des réactions anaérobies (réactions qui produisent de l’énergie qui ne nécessitent pas d’oxygène) et sur le métabolisme oxydatif pour soutenir la contraction (12).
Avec l’entraînement en résistance ainsi que l’entraînement en endurance, les fibres de type IIb se convertissent en fibres de type IIa, provoquant une augmentation du pourcentage de fibres de type IIa dans un muscle (13). Les fibres de type IIa présentent également une augmentation de la section transversale entraînant une hypertrophie avec exercice de résistance (13). Avec la désuétude et l’atrophie, les fibres de type IIa se convertissent en fibres de type IIb.
Fibres de type IIb
Les fibres de type IIb sont des fibres glycolytiques à contraction rapide (FG). Ces fibres dépendent uniquement du métabolisme anaérobie pour l’énergie nécessaire à la contraction, raison pour laquelle elles contiennent de grandes quantités d’enzymes glycolytiques. Ces fibres génèrent la plus grande quantité de force en raison d’une augmentation de la taille du corps nerveux, de l’axone et de la fibre musculaire, d’une vitesse de conduction plus élevée des nerfs moteurs alpha et d’une plus grande quantité d’excitation nécessaire pour démarrer un potentiel d’action (12). Bien que ce type de fibre soit capable de générer la plus grande quantité de force, il maintient également la tension pendant une courte période de temps (de tous les types de fibres musculaires).
Les fibres de type IIb se convertissent en fibres de type IIa avec un exercice de résistance. On pense que l’entraînement en résistance provoque une augmentation de la capacité oxydative du muscle entraîné en force. Les fibres de type IIa ayant une plus grande capacité oxydante que les fibres de type IIb, le changement est une adaptation positive aux exigences de l’exercice (13).
Conclusion
L’hypertrophie musculaire est un processus multidimensionnel, avec de nombreux facteurs impliqués. Il implique une interaction complexe des cellules satellites, du système immunitaire, des facteurs de croissance et des hormones avec les fibres musculaires individuelles de chaque muscle. Bien que nos objectifs en tant que professionnels du fitness et entraîneurs personnels nous motivent à apprendre de nouvelles façons plus efficaces d’entraîner le corps humain, la compréhension de base de la façon dont une fibre musculaire s’adapte à un stimulus d’entraînement aigu et chronique est une base éducative importante de notre profession.
Tableau 1. Changements structurels résultant d’une Hypertrophie des fibres musculaires
Augmentation des filaments d’actine
Augmentation des filaments de myosine
Augmentation des myofibrilles
Augmentation du sarcoplasme
Augmentation du tissu conjonctif des fibres musculaires
Source: Wilmore, J.H. et D. L. Costill. Physiologie du Sport et de l’Exercice (2e Édition).Champaign, IL: Human Cinetics, 1999.

1.Il s’agit d’une espèce de poissons de la famille des Pygmées. La forme suit les fonctions: comment la forme musculaire est régulée par le travail. Journal de physiologie appliquée 88: 1127-1132, 2000.
2.Il s’agit de l’un des plus grands ouvrages de l’histoire de l’art et de l’histoire de l’art. Cellules satellites myogéniques: physiologie à la biologie moléculaire. Journal de Physiologie appliquée. 91: 534-551, 2001.
3.Shephard, R. J. et P.N. Shek. Réponses immunitaires à l’inflammation et aux traumatismes: un modèle d’entraînement physique. Revue canadienne de physiologie et de pharmacologie 76:469-472, 1998.
4. Pedersen, B. K. Immunologie de l’exercice. Il est l’auteur de plusieurs ouvrages de référence.
5. Pedersen, B. K. et L. Hoffman-Goetz. L’exercice et le système immunitaire: Régulation, Intégration et Adaptation. Physiology Review 80: 1055-1081, 2000.
6. Adams, G.R. et F. Haddad. Les relations entre l’IGF-1, le contenu en ADN et l’accumulation de protéines au cours de l’hypertrophie du muscle squelettique. Journal de physiologie appliquée 81 (6): 2509-2516, 1996.
7.Il s’agit de l’un des principaux facteurs de risque de la maladie d’alzheimer. Facteur de croissance analogue à l’insuline I dans le muscle squelettique après un exercice d’haltérophilie chez les aînés fragiles. Journal américain de physiologie 277 (Métabolisme endocrinologique 40): E135-E143, 1999.
8.Yamada, S., N. Buffinger, J. Dimario, et al. Le facteur de croissance des fibroblastes est stocké dans la matrice extracellulaire des fibres et joue un rôle dans la régulation de l’hypertrophie musculaire. Médecine et Science dans le Sport et l’exercice 21 (5): S173-180, 1989.
9.Frisch, H. Hormone de croissance et composition corporelle chez les athlètes. Journal of Endocrinology Investigation 22:106-109, 1999.
10.Izquierdo, M., K Hakkinen, A. Anton, et al. Force et puissance maximales, performance d’endurance et hormones sériques chez les hommes d’âge moyen et âgés. Médecine et Science dans l’exercice sportif 33 (9): 1577-1587, 2001.
11.Vermeulen, A., S. Goemaere et J. M. Kaufman. Testostérone, composition corporelle et vieillissement. Journal of Endocrinology Investigation 22:110-116, 1999.
12.Robergs, R. A. et S. O. Roberts. Physiologie de l’exercice: Exercice, Performance et Applications cliniques. Boston : WCB McGraw-Hill, 1997.
13.Kraemer, W. J., S. J. Fleck et W. J. Evans. Entraînement en force et en puissance: mécanismes physiologiques d’adaptation. Exercice et Revues scientifiques du Sport 24:363-397, 1996.
14.Les résultats de cette étude sont les suivants : Changements dans le muscle squelettique chez les mâles et les femelles après un entraînement d’endurance. Revue canadienne de physiologie et de pharmacologie 79:386-392, 2001.
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