Vázizom hipertrófia

a vázizom hipertrófia rejtélye
Richard Joshua Hernandez, BS és Len Kravitz, pH.d.
Bevezetés
a testmozgás révén az izommunka fokozatosan kihívást jelentő túlterhelés ellen az izomtömeg és a keresztmetszeti terület növekedéséhez vezet, amelyet hipertrófiának neveznek. De miért nő az izomsejt és hogyan nő? Bár a kutatás intenzív témája, a tudósok még mindig nem értik teljesen a teljes (és nagyon összetett) képet arról, hogy az izom hogyan alkalmazkodik a fokozatosan túlterhelt ingerekhez. Ebben a cikkben bemutatjuk az irodalom rövid, de releváns áttekintését, hogy jobban megértsük a vázizom hipertrófia sokrétű jelenségét.
Mi az izom hipertrófia?
az izom hipertrófia az izomtömeg és a keresztmetszeti terület növekedése (1). A dimenzió növekedése az egyes izomrostok méretének (nem hosszának) növekedésével magyarázható. Mind a szív (szív), mind a vázizom alkalmazkodik a rendszeres, növekvő munkaterheléshez, amely meghaladja az izomrost már meglévő kapacitását. A szívizommal a szív hatékonyabban szorítja ki a vért a kamráiból, míg a vázizom hatékonyabbá válik az erők továbbításában a csontokhoz való tendonosus kötődéseken keresztül (1).
A Vázizomnak két alapvető funkciója van: összehúzódni, hogy testmozgást okozzon, és stabilitást biztosítson a testtartáshoz. Minden vázizomnak képesnek kell lennie arra, hogy különböző feszültségszintekkel összehúzódjon e funkciók elvégzéséhez. A progresszív túlterhelés azt jelenti, hogy a vázizomra változó és szakaszos stresszszintet alkalmaznak, így összehasonlítható mennyiségű feszültség generálásával alkalmazkodnak. Az izom képes alkalmazkodni azáltal, hogy növeli a kontraktilis fehérjék méretét és mennyiségét, amelyek az egyes izomrostok myofibrilláit tartalmazzák, ami az egyes izomrostok méretének növekedéséhez és az ebből következő erőtermeléshez vezet (1).
a vázizom hipertrófia fiziológiája
a vázizom hipertrófia fiziológiája feltárja a műholdas sejtek, az immunrendszer reakciói és a növekedési faktor fehérjék szerepét és kölcsönhatását (Lásd az 1.ábrát. összefoglaló).
műholdas sejtek
A műholdas sejtek a sérült csontváz (nem szív) izomszövet növekedésének, fenntartásának és javításának megkönnyítésére szolgálnak (2). Ezeket a sejteket műholdas sejteknek nevezzük, mivel az izomrost külső felületén helyezkednek el, az izomrost sarcolemma és bazális rétege (az alapmembrán legfelső rétege) között. A műholdas sejteknek egy magja van, a sejtek térfogatának nagy részét képezi.
általában ezek a sejtek szunnyadnak, de akkor aktiválódnak, amikor az izomrost bármilyen traumát, sérülést vagy sérülést kap, például az ellenállóképzés túlterheléséből. A műholdas sejtek ezután szaporodnak vagy szaporodnak, és a leánysejteket a sérült izomhelyre húzzák. Ezután összeolvadnak a meglévő izomrostokkal, magjaikat adományozzák a rostnak, ami elősegíti az izomrost regenerálódását. Fontos hangsúlyozni azt a pontot, hogy ez a folyamat nem több vázizomrostot hoz létre (emberben), hanem növeli a kontraktilis fehérjék (aktin és miozin) méretét és számát az izomroston belül (lásd az 1.táblázatot. az izomrostokban bekövetkező változások összefoglalása, mivel hipertrófia). Ez a műholdas sejt aktivációs és proliferációs periódus 48 óráig tart az ellenállás edzés stimulusából származó trauma vagy sokk után (2).
az izomban jelen lévő műholdas sejtek mennyisége az izom típusától függ. Az I. típusú vagy lassú rángatózó oxidatív rostok általában ötször-hatszor nagyobb műholdas sejttartalommal rendelkeznek, mint a II.típusú (gyors rángatózó rostok), a megnövekedett vér-és kapillárisellátás miatt (2). Ennek oka lehet az a tény, hogy az 1.típusú izomrostokat a legnagyobb gyakorisággal használják, így több műholdas sejtre lehet szükség az izom folyamatos kisebb sérüléseihez.
immunológia
mint korábban leírtuk, az ellenállás gyakorlása traumát okoz a vázizomban. Az immunrendszer a gyulladáshoz vezető immunreakciók komplex sorozatával reagál (3). A gyulladásos reakció célja a károsodás megfékezése, a károk helyreállítása, a sérült terület megtisztítása a hulladékoktól.
az immunrendszer események sorozatát okozza a vázizom sérülésére adott válaszként. A sérült sejtek fagocitózisában részt vevő makrofágok (olyan folyamat, amelynek során bizonyos sejtek elnyelik és elpusztítják a mikroorganizmusokat és a sejttörmeléket) a sérülés helyére költöznek, és citokineket, növekedési faktorokat és más anyagokat választanak ki. A citokinek olyan fehérjék, amelyek az immunrendszer igazgatójaként szolgálnak. Ők felelősek a sejtek közötti kommunikációért. A citokinek stimulálják a limfociták, neutrofilek, monociták és más gyógyító sejtek érkezését a sérülés helyére a sérült szövet javítása érdekében (4).
a testmozgás szempontjából releváns három fontos citokin az Interleukin-1 (IL-1), az Interleukin-6 (IL-6) és a tumor nekrózis faktor (TNF). Ezek a citokinek termelik a gyulladásos válasz nagy részét, ezért nevezik őket “gyulladásos vagy gyulladásos citokineknek” (5). Felelősek a fehérjék lebontásáért, a sérült izomsejtek eltávolításáért és a prosztaglandinok (hormonszerű anyagok, amelyek segítenek a gyulladás szabályozásában) fokozott termeléséért.
növekedési faktorok
a növekedési faktorok nagyon specifikus fehérjék, amelyek hormonokat és citokineket tartalmaznak, amelyek nagyon részt vesznek az izom hipertrófiájában (6). A növekedési faktorok stimulálják egy adott sejttípus osztódását és differenciálódását (egy vagy több, az eredeti sejttől eltérő tulajdonság megszerzése). A vázizom hypertrophia tekintetében különösen érdekes növekedési faktorok az inzulinszerű növekedési faktor (IGF), a fibroblaszt növekedési faktor (FGF) és a hepatocyta növekedési faktor (HGF). Ezek a növekedési faktorok egymással együtt működnek, hogy vázizom hipertrófiát okozzanak.
inzulinszerű növekedési faktor
az IGF egy olyan hormon, amelyet a vázizom választ ki. Szabályozza az inzulin anyagcserét és serkenti a fehérjeszintézist. Két formája van, az IGF-I, amely a műholdas sejtek proliferációját és differenciálódását okozza, és az IGF-II, amely felelős a műholdas sejtek proliferációjáért. A progresszív túlterhelés-ellenállási gyakorlatra adott válaszként az IGF-I szint jelentősen megemelkedik, ami vázizom hipertrófiát eredményez (7).
fibroblaszt növekedési faktor
az FGF a vázizomban tárolódik. Az FGF-nek kilenc formája van, amelyek közül öt a műholdas sejtek proliferációját és differenciálódását okozza, ami vázizom hipertrófiához vezet. A vázizom által felszabaduló FGF mennyisége arányos az izom trauma vagy sérülés mértékével (8).
hepatocita növekedési faktor
A HGF egy citokin, különböző sejtfunkciókkal. A vázizom hipertrófiájára jellemző HGF aktiválja a műholdas sejteket, és felelős lehet A műholdas sejtek migrációjáért a sérült területre (2).
hormonok a vázizom hipertrófiájában
a hormonok olyan vegyi anyagok, amelyeket a szervek kiválasztanak, hogy elindítsák vagy szabályozzák egy szerv vagy sejtcsoport aktivitását a test másik részén. Meg kell jegyezni, hogy a hormonfunkciót határozottan befolyásolja a táplálkozási állapot, az élelmiszerbevitel és az életmód tényezők, mint például a stressz, az alvás és az általános egészség. A következő hormonok különösen érdekesek a vázizom hipertrófiájában.növekedési hormon a növekedési hormon (GH) egy peptid hormon, amely stimulálja az IGF-et a vázizomban, elősegítve a műholdas sejtek aktiválódását, proliferációját és differenciálódását (9). Azonban a GH további adagolása során megfigyelt hipertrófiás hatások, amelyeket a GH-val kezelt, rezisztenciát gyakorló csoportokban vizsgáltak, kevésbé tulajdoníthatók a kontraktilis fehérje növekedésének, és inkább a folyadékretenciónak és a kötőszövet felhalmozódásának tulajdoníthatók (9).
kortizol
a kortizol egy szteroid hormon (olyan hormonok, amelyeknek szteroid magja van, amely receptor nélkül átjuthat egy sejtmembránon), amelyet a vese mellékvesekéregében állítanak elő. Ez egy stresszhormon, amely serkenti a glükoneogenezist, amely a glükóz képződése a glükóztól eltérő forrásokból, például aminosavakból és szabad zsírsavakból. A kortizol gátolja a glükóz felhasználását a legtöbb testsejtben. Ez elindíthatja a fehérje katabolizmust (lebontani), ezáltal felszabadítva az aminosavakat a különböző fehérjék előállításához, amelyek stressz idején szükségesek és kritikusak lehetnek.
a hipertrófia szempontjából a kortizol növekedése a fehérje katabolizmusának megnövekedett arányával függ össze. Ezért a kortizol lebontja az izomfehérjéket, gátolva a vázizom hipertrófiáját (10).
tesztoszteron
tesztoszteron egy androgén, vagy egy férfi nemi hormon. Az androgének elsődleges fiziológiai szerepe a férfi szervek és jellemzők növekedésének és fejlődésének elősegítése. A tesztoszteron befolyásolja az idegrendszert, a vázizomot, a csontvelőt, a bőrt, a hajat és a nemi szerveket.
a vázizomzattal a tesztoszteron, amelyet férfiaknál lényegesen nagyobb mennyiségben termelnek, anabolikus (izomépítő) hatást fejt ki. Ez hozzájárul a férfiak és a nők testtömegében és összetételében megfigyelt nemek közötti különbségekhez. A tesztoszteron növeli a fehérjeszintézist, ami hipertrófiát indukál (11).
rost típusok és vázizom hipertrófia
az izom által generált erő függ a méretétől és az izomrost típusú összetételétől. A vázizomrostokat két fő kategóriába sorolják; lassú-rángatózó (1.típus) és gyors-rángatózó rostok (II. Típus). A két szál közötti különbséget az anyagcsere, a kontraktilis sebesség, a neuromuszkuláris különbségek, a glikogénraktárak, az izom kapilláris sűrűsége, valamint a hipertrófiára adott tényleges válasz alapján lehet megkülönböztetni (12).
I. típusú rostok
Az I. típusú rostok, más néven lassú rángatózó oxidatív izomrostok, elsődlegesen felelősek a testtartás fenntartásáért és a csontváz támogatásáért. A talp egy túlnyomórészt lassan rángatózó izomrost példája. A kapilláris sűrűség növekedése az I. típusú szálakhoz kapcsolódik, mivel ezek jobban részt vesznek az állóképességi tevékenységekben. Ezek a szálak hosszabb ideig képesek feszültséget generálni. Az I. típusú szálak kevesebb gerjesztést igényelnek, hogy összehúzódást okozzanak, de kevesebb erőt is generálnak. Jobban használják a zsírokat és a szénhidrátokat, mivel fokozottan támaszkodnak az oxidatív anyagcserére (a szervezet összetett energiarendszere, amely az oxigén segítségével átalakítja az energiát az üzemanyagok lebontásából) (12).
Az I. típusú rostokról kimutatták, hogy a progresszív túlterhelés miatt jelentősen hipertrófia (13,15). Érdekes megjegyezni, hogy az I. típusú rostterület nemcsak ellenállási gyakorlattal, hanem bizonyos mértékig aerob testmozgással is növekszik (14).a II-es típusú rostok olyan izmokban találhatók, amelyek rövidebb ideig nagyobb mennyiségű erőtermelést igényelnek, mint például a gastrocnemius és a vastus lateralis. A II típusú szálakat tovább lehet besorolni IIa típusú és IIb típusú izomrostok.
IIA típusú rostok
a IIa típusú rostok, más néven fast twitch oxidatív glikolitikus rostok (köd), hibridek az I. és IIb típusú rostok között. A IIa típusú szálak mind az I., mind a IIb típusú szálak jellemzőit hordozzák. Mind az anaerob (olyan reakciók, amelyek energiát termelnek, amelyek nem igényelnek oxigént), mind az oxidatív anyagcserére támaszkodnak a kontrakció támogatására (12).
az ellenállóképzéssel, valamint az állóképességi edzéssel a IIb típusú szálak IIa típusú szálakká alakulnak, ami növeli a IIa típusú rostok százalékos arányát az izomban (13). A IIa típusú rostok keresztmetszeti területe is növekszik, ami hipertrófiát eredményez rezisztencia gyakorlattal (13). A használaton kívüli és atrófia esetén a IIa típusú rostok visszaalakulnak IIb típusú szálakká.
IIB típusú rostok
a IIb típusú rostok gyorsan rángatózó glikolitikus rostok (FG). Ezek a rostok kizárólag az anaerob anyagcserére támaszkodnak az összehúzódás energiájához, ezért nagy mennyiségű glikolitikus enzimük van. Ezek a rostok generálják a legnagyobb erőt az idegtest, az axon és az izomrost méretének növekedése, az alfa motoros idegek nagyobb vezetési sebessége és az akciós potenciál elindításához szükséges nagyobb izgalom miatt (12). Bár ez a rost típus képes generálni a legnagyobb mennyiségű erő, ez is fenntartja feszültség egy rövid ideig (az összes izomrost típusok).
a IIb típusú szálak IIA típusú szálakká alakulnak ellenállás gyakorlással. Úgy gondolják, hogy az ellenállóképzés növeli az erővel képzett izom oxidatív kapacitását. Mivel a IIa típusú rostok nagyobb oxidatív kapacitással rendelkeznek, mint a IIb típusú rostok, a változás pozitív alkalmazkodás a testmozgás igényeihez (13).
következtetés
az izom hipertrófia többdimenziós folyamat, számos tényezővel. Ez magában foglalja a műholdas sejtek, az immunrendszer, a növekedési faktorok és a hormonok komplex kölcsönhatását az egyes izmok egyes izomrostjaival. Bár céljaink, mint fitness szakemberek és személyi edzők motivál minket, hogy megtanulják az új és hatékonyabb módon a képzés az emberi test, az alapvető megértése, hogy egy izomrost alkalmazkodik akut és krónikus képzési inger fontos oktatási alapja a szakma.
1. táblázat. Szerkezeti változások következtében fellépő izomrost hipertrófia
növekedése aktin szálak
növekedése miozin szálak
növekedése miofibrillák
növekedése szarkoplazma
növekedése izomrost kötőszövet
forrás: Wilmore, J. H. és D. L. Costill. A Sport és a testmozgás élettana (2.kiadás).Champaign, IL: emberi kinetika, 1999.

1.Russell, B., D. Motlagh, és W. W. Ashley. A forma a funkciókat követi: hogyan szabályozza az izom alakját a munka. Alkalmazott élettani folyóirat 88: 1127-1132, 2000.
2.Hawke, T. J. és D. J. Garry. Myogén műholdas sejtek: fiziológia a molekuláris biológiához. Journal of Applied Physiology. 91: 534-551, 2001.
3.Shephard, R. J. és P. N. Shek. A gyulladásra és traumára adott immunválaszok: fizikai edzésmodell. Canadian Journal of Physiology and Pharmacology 76: 469-472, 1998.
4. Pedersen, B. K. Gyakorlat Immunológia. New York: Chapman és Hall; Austin: R. G. Landes, 1997.
5. Pedersen, B. K. és L. Hoffman-Goetz. A testmozgás és az immunrendszer: Szabályozás, integráció és alkalmazkodás. Élettani Szemle 80: 1055-1081, 2000.
6. Adams, G. R. és F. Haddad. Az IGF-1, A DNS-tartalom és a fehérje felhalmozódása közötti kapcsolatok a vázizom hipertrófia során. Alkalmazott élettani folyóirat 81(6): 2509-2516, 1996.
7.Fiatarone Singh, M. A., W. Ding, T. J. Manfredi, et al. Inzulinszerű növekedési faktor i a vázizomban súlyemelő edzés után törékeny időseknél. American Journal of Physiology 277 (Endokrinológiai anyagcsere 40): E135-E143, 1999.
8.Jamada, S., N. Buffinger, J. Dimario, et al. A fibroblaszt növekedési faktort a rost extracelluláris mátrixban tárolják, és szerepet játszik az izom hipertrófia szabályozásában. Orvostudomány és tudomány a sportban és a testmozgásban 21(5): S173-180, 1989.
9.Frisch, H. növekedési hormon és testösszetétel sportolókban. Journal of Endocrinology Investigation 22: 106-109, 1999.
10.Izquierdo, M., K Hakkinen, A. Anton, et al. Maximális erő és erő, állóképesség és szérum hormonok középkorú és idős férfiaknál. Orvostudomány és tudomány a sportban gyakorlat 33 (9): 1577-1587, 2001.
11.Vermeulen, A., S. Goemaere és J. M. Kaufman. Tesztoszteron, testösszetétel és öregedés. Endokrinológiai vizsgálati folyóirat 22: 110-116, 1999.
12.Robergs, R. A. és S. O. Roberts. Gyakorlat fiziológia: gyakorlat, teljesítmény és klinikai alkalmazások. Boston: WCB McGraw-Hill, 1997.
13.Kraemer, W. J., S. J. Fleck és W. J. Evans. Erő és erő edzés: az alkalmazkodás fiziológiai mechanizmusai. Gyakorlat és Sporttudományi vélemények 24: 363-397, 1996.
14.Carter, S. L., C. D. Rennie, S. J. Hamilton, et al. Változások a vázizomban férfiaknál és nőknél az állóképességi edzést követően. Canadian Journal of Physiology and Pharmacology 79: 386-392, 2001.
15.Hakkinen, K., W. J. Kraemer, R. U. Newton, et al. Az elektromiográfiai aktivitás, az izomrostok és az erőtermelési jellemzők változásai a nehéz ellenállás/erőerő edzés során középkorú és idősebb férfiaknál és nőknél. Acta Fiziológiai Scandanavia 171: 51-62, 2001.
16. Schultz, E. Satelite sejtek viselkedése a vázizomzat növekedése és regenerációja során. Orvostudomány és a tudomány a sport és a gyakorlat 21 (5): S181-S186, 1989