骨格筋肥大

骨格筋肥大の謎
リチャード*ジョシュア*ヘルナンデス、B.S.とレン*クラヴィッツ、博士
はじめに
運動を通じて、徐々に挑戦的な過負荷 しかし、なぜ筋肉細胞が成長し、どのように成長するのですか？ 研究の強烈なトピックが、科学者はまだ完全に筋肉が徐々に刺激を過負荷に適応する方法の完全な（そして非常に複雑な）画像を理解していません。 この記事では、骨格筋肥大の多面的な現象をよりよく理解するために、文献の簡単ではあるが関連性のあるレビューを提示する。
筋肉肥大とは何ですか？
筋肉肥大は、筋肉量および断面積（1）の増加である。 寸法の増加は、個々の筋繊維のサイズ（長さではない）の増加によるものである。 心臓（心臓）と骨格筋の両方が、筋繊維の既存の容量を超える定期的で増加する作業負荷に適応します。 心筋では、心臓はその室から血液を絞るのにより効果的になりますが、骨格筋は骨への腱の付着を介して力を伝達するのにより効率的になります（1）。
骨格筋は二つの基本的な機能を持っています：体の動きを引き起こすために収縮すると体の姿勢の安定性を提供します。 各骨格筋は、これらの機能を実行するために、異なるレベルの緊張と収縮することができなければならない。 漸進的な積み過ぎはそれを張力の対等な量の発生によって合わせるようにする骨格筋に圧力の変化し、断続的なレベルを適用する手段です。 筋肉は、個々の筋繊維のサイズとその結果としての力の生産（増加につながる、各筋繊維内の筋原線維を構成する収縮タンパク質のサイズと量を増加させることによって適応することができます1）。
骨格筋肥大の生理学
骨格筋肥大の生理学は、衛星細胞、免疫系反応、および成長因子タンパク質の役割と相互作用を探求します（図1を参照。 要約のために）。
衛星細胞
衛星細胞は、損傷した骨格（心臓ではない）筋肉組織（2）の成長、維持および修復を容易にするために機能します。 これらの細胞は、筋繊維の外表面、筋繊維の筋鞘と基底層（基底膜の最上層）の間に位置するため、衛星細胞と呼ばれます。 衛星細胞は一つの核を持ち、細胞体積の大部分を構成する。
通常、これらの細胞は休眠していますが、筋繊維が抵抗訓練の過負荷などの外傷、損傷または傷害のいずれかの形態を受けたときに活性化されます。 その後、衛星細胞は増殖または増殖し、娘細胞は損傷した筋肉部位に引き込まれる。 その後、それらは既存の筋繊維に融合し、その核を繊維に寄付し、筋繊維を再生するのに役立ちます。 このプロセスは、より多くの骨格筋線維を（ヒトで）作成していないが、筋線維内の収縮タンパク質（アクチンとミオシン）のサイズと数を増加させている点を強調することが重要である（表1を参照）。 それらが肥大すると同時に筋線維に起こる変更の概要のために）。 この衛星細胞の活性化および増殖期間は、耐性訓練セッション刺激からの外傷またはショック後48時間まで持続する（2）。
筋肉内に存在する衛星細胞の量は、筋肉の種類によって異なります。 I型または遅単収縮酸化繊維は、血液および毛細血管供給の増加により、II型（速単収縮繊維）よりも5〜6倍大きい衛星細胞含量を有する傾向がある（2）。 これは、1型筋繊維が最も頻度が高く使用されているため、筋肉への進行中の軽傷にはより多くの衛星細胞が必要となる可能性があるという事実
免疫学
前述したように、抵抗運動は骨格筋に外傷を引き起こす。 免疫系は、炎症（につながる免疫反応の複雑なシーケンスで応答します3）。 炎症反応の目的は、損傷を封じ込め、損傷を修復し、廃棄物の損傷領域をクリーンアップすることである。
免疫系は、骨格筋の損傷に応答して一連のイベントを引き起こす。 マクロファージは、損傷した細胞の食作用（特定の細胞が微生物および細胞破片を巻き込み、破壊するプロセス）に関与し、損傷部位に移動し、サイトカイン、生 サイトカインは、免疫系のディレクターとして機能するタンパク質です。 彼らは、セル間通信を担当しています。 サイトカインは、リンパ球、好中球、単球、および他のヒーラー細胞の損傷部位への到着を刺激して、損傷した組織を修復する（4）。
運動に関連する三つの重要なサイトカインは、インターロイキン-1（IL-1）、インターロイキン-6（IL-6）、および腫瘍壊死因子（TNF）です。 これらのサイトカインは、彼らが「炎症性または炎症性サイトカイン」と呼ばれている理由である炎症反応の大部分を産生する（5）。 それらは、タンパク質の分解、損傷した筋肉細胞の除去、およびプロスタグランジン（炎症を制御するのに役立つホルモン様物質）の産生の増加を担う。
成長因子
成長因子は、非常に筋肉肥大（に関与しているホルモンやサイトカインを含む、非常に特異的なタンパク質である6）。 成長因子は、特定のタイプの細胞の分裂および分化（元の細胞とは異なる1つまたは複数の特性の獲得）を刺激する。 骨格筋肥大に関して、特に関心のある成長因子には、インスリン様成長因子（ＩＧＦ）、線維芽細胞成長因子（ＦＧＦ）、および肝細胞成長因子（ＨＧＦ）が含まれる。 これらの成長因子は、骨格筋肥大を引き起こすために互いに連携して働く。
インスリン様成長因子
IGFは骨格筋から分泌されるホルモンです。 それはインシュリンの新陳代謝を調整し、蛋白質の統合を刺激します。 衛星細胞の増殖と分化を引き起こすIGF-Iと、衛星細胞の増殖を担うIGF-IIの2つの形態があります。 進行性の過負荷抵抗運動に応答して、IGF-Iレベルは実質的に上昇し、骨格筋肥大（7）をもたらす。
線維芽細胞成長因子
fgfは骨格筋に保存されています。 FGFには9つの形態があり、そのうちの5つは衛星細胞の増殖と分化を引き起こし、骨格筋肥大を引き起こす。 骨格筋によって放出されるＦＧＦの量は、筋肉の外傷または損傷の程度に比例する（８）。
Hepatocyte Growth Factor
HGFは様々な異なる細胞機能を持つサイトカインである。 骨格筋肥大に特異的に、HGFは衛星細胞を活性化し、衛星細胞を損傷領域に移動させる原因となる可能性があります（2）。
骨格筋肥大のホルモン
ホルモンは、臓器が体の別の部分の臓器または細胞群の活動を開始または調節するために分泌する化学物質です。 ホルモン機能は、栄養状態、食品摂取量、ストレス、睡眠、一般的な健康などのライフスタイル要因によって明らかに影響されることに留意すべきである。 以下のホルモンは、骨格筋肥大に特に関心があります。成長ホルモン成長ホルモン（GH）は、骨格筋のIGFを刺激し、衛星細胞の活性化、増殖および分化を促進するペプチドホルモンである（9）。 しかし、抵抗運動を行うGH治療群で調査されたGHの追加投与による観察された肥大効果は、収縮性タンパク質の増加に起因するものではなく、結合組織の体液貯留および蓄積に起因するものである可能性がある(9)。
コルチゾール
コルチゾールは、腎臓の副腎皮質で産生されるステロイドホルモン（受容体なしで細胞膜を通過することができるステロイド核を有 アミノ酸および脂肪酸なしのようなブドウ糖以外源からのブドウ糖の形成のgluconeogenesisを刺激するのはストレスホルモンです。 コルチゾールはまた、ほとんどの体細胞によるグルコースの使用を阻害する。 従ってこれは蛋白質の異化作用を始めることができ（破壊します）、圧力の時に必要、重大かもしれない異なった蛋白質を作るのに使用されるべきア
肥大の面では、コルチゾールの増加は、タンパク質異化の速度の増加に関連している。 したがって、コルチゾールは、骨格筋肥大を阻害する、筋肉タンパク質を分解（10）。
テストステロン
テストステロンは、アンドロゲン、または男性ホルモンです。 男性ホルモンの第一次生理学的な役割は男性器官および特徴の成長そして開発を促進することです。 テストステロンは神経系、骨格筋、骨髄、皮、毛および生殖器官に影響を与えます。
骨格筋では、男性で有意に多い量で産生されるテストステロンは、同化作用（筋肉構築）効果を有する。 これは、男性と女性の間の体重および組成において観察される性差に寄与する。 テストステロンは肥大を誘導するタンパク質合成を増加させる（11）。
繊維の種類と骨格筋肥大
筋肉によって生成される力は、そのサイズと筋線維の種類の組成に依存しています。 骨格筋線維は、二つの主要なカテゴリに分類されます;遅い単収縮(タイプ1)と高速単収縮繊維(タイプII). 二つの繊維間の差は、代謝、収縮速度、神経筋の違い、グリコーゲン貯蔵、筋肉の毛細血管密度、および肥大に対する実際の応答によって区別することができ
タイプI繊維
タイプi繊維は、遅い単収縮酸化筋線維としても知られており、主に体の姿勢と骨格支持の維持に関与しています。 ヒラメウスは、主に遅筋筋繊維の一例である。 毛管密度の増加はタイプI繊維と持久力の活動により複雑であるので関連しています。 これらの繊維はより長い一定期間の張力を発生できます。 タイプI繊維は収縮を引き起こすためにより少ない刺激を要求しますがまたより少ない力を発生させます。 彼らは、酸化的代謝（酸素の助けを借りて燃料の分解からエネルギーを変換する身体の複雑なエネルギーシステム）への依存度の増加のために、脂肪と炭水化物をよりよく利用します（12）。
タイプi繊維は、進行性過負荷（13,15）のためにかなり肥大することが示されている。 抵抗運動だけでなく、有酸素運動（とある程度だけでなく、タイプI繊維面積の増加があることに注意することは興味深いです14）。
II型繊維
II型繊維は、腓腹筋や横広筋など、短時間でより多くの力産生を必要とする筋肉に見られます。 ＩＩ型繊維は、Ｉｉａ型筋線維およびＩｉｂ型筋線維としてさらに分類することができる。
タイプIIa繊維
また、高速単収縮酸化解糖繊維（FOG）として知られているタイプIIa繊維は、タイプIとIIb繊維の間のハイブリッドです。 タイプIIa繊維はタイプIおよびIIb繊維両方の特徴を運びます。 それらは、嫌気性（酸素を必要としないエネルギーを生成する反応）、および収縮をサポートするための酸化的代謝の両方に依存している（12）。
抵抗トレーニングだけでなく、持久力トレーニングでは、IIb型繊維は、筋肉内のIIa型繊維の割合の増加を引き起こし、IIa型繊維に変換します（13）。 タイプIIa繊維はまた、抵抗運動（と肥大をもたらす断面積の増加を持っている13）。 廃用および萎縮により、IIa型繊維はIIb型繊維に変換される。 タイプIIb繊維
タイプIIb繊維は、高速単収縮解糖繊維（FG）です。 これらの繊維は、収縮のためのエネルギーのための嫌気性代謝にのみ依存しており、これが大量の解糖酵素を有する理由である。 これらの繊維は、神経体、軸索および筋線維の大きさの増加、アルファ運動神経のより高い伝導速度、および活動電位を開始するために必要な興奮の高 この繊維のタイプは最も大きい量の力を発生できるがまた短い一定期間の張力を維持します（すべての筋繊維のタイプの）。
タイプIIb繊維は抵抗運動でタイプIIa繊維に変換されます。 抵抗訓練は、強度訓練された筋肉の酸化能力の増加を引き起こすと考えられている。 IIa型繊維はIIb型繊維よりも大きな酸化能力を有するので、この変化は運動の要求に対する肯定的な適応である（13）。
結論
筋肉肥大は多次元プロセスであり、多くの要因が関与しています。 それは、衛星細胞、免疫系、成長因子、およびホルモンと各筋肉の個々の筋繊維との複雑な相互作用を含む。 適性の専門家および個人的なトレーナーとして私達の目的が人体を訓練する新しく、より有効な方法を学ぶために私達に動機を与えるが筋繊維が激しく、慢性の訓練の刺激にいかにの適応するか基本的な理解は私達の専門職の重要な教育基礎である。
表1. 筋繊維肥大の結果として起こる構造変化アクチンフィラメントの増加ミオシンフィラメントの増加筋原線維の増加筋小胞の増加筋繊維結合組織の増加出典：Wilmore,J.H.and D.L.Costill. スポーツと運動の生理学（第2版）。1999年、”ヒト-キネティクス”（”Human Kinetics”）でデビュー。

1.ラッセル、B.、D.Motlagh、およびW.W.Ashley。 形態は機能に続きます:筋肉形が仕事によってどのように調整されるか。 Journal of Applied Physiology88:1127-1132,2000.
2.ホーク、T.J.、およびD.J.ギャリー。 筋原性衛星細胞: 分子生物学への生理学。 応用生理学のジャーナル。 91: 534-551, 2001.
3.Shephard、R.J.およびP.N.Shek。 炎症および外傷に対する免疫応答：物理的な訓練モデル。 Canadian Journal Of Physiology and Pharmacology76:469-472,1998.
4. Pedersen,B.K.Exercise Immunology. ニューヨーク：チャップマンとホール;オースティン：R.G.ランデス、1997。
5. Pedersen,B.K.and L Hoffman-Goetz. 運動と免疫システム：規制、統合、および適応。 生理学レビュー80：1055-1081、2000。
6. アダムス、G.R.、およびF.Haddad。 骨格筋肥大の間のIGF-1、DNAの内容および蛋白質の蓄積間の関係。 Journal of Applied Physiology81(6):2509-2516,1996.
7.Fiatarone Singh,M.A.,W.Ding,T.J.Manfredi,et al. 虚弱な年長者の重量挙げの練習の後の骨格筋のインシュリンそっくりの成長因子I。 Ａｍｅｒｉｃａｎ Ｊｏｕｒｎａｌ ｏ ｆ Ｐｈｙｓｉｏｌｏｇｙ２ ７ ７（Ｅｎｄｏｃｒｉｎｏｌｏｇｙ Ｍｅｔａｂｏｌｉｓｍ４ ０）：Ｅ１ ３ ５−Ｅ１ ４ ３、１ ９ ９ ９年。
8.Yamada,S.,N.Buffinger,J.Dimario,et al. 繊維芽細胞の成長因子は繊維の細胞外のマトリックスで貯えられ、筋肉肥大の調整の役割を担います。 スポーツと運動における医学と科学21（5）：S173-180、1989。
9.Frisch、H.成長ホルモンおよび運動選手の体組成。 内分泌学の調査のジャーナル22:106-109、1999。
10.Izquierdo,M.,K Hakkinen,A.Anton,et al. 中年および年配の人の最高の強さおよび力、持久力の性能および血清のホルモン。 スポーツ運動における医学と科学33（9）：1577-1587、2001。
11.とができることを明らかにした。 テストステロン、ボディ構成および老化。 内分泌学調査のジャーナル22：110-116、1999。
12.ロバーツ、R.A.とS.O.ロバーツ。 運動生理学：運動、パフォーマンス、および臨床応用。 1997年、WCBマグロウヒル（WCB McGraw-Hill）に移籍。
13.およびＷ． 強さと力の訓練：適応の生理学的メカニズム。 運動とスポーツ科学レビュー24：363-397、1996。
14.Carter,S.L.,C.D.Rennie,S.J.Hamilton,et al. 持久力の訓練に続く男性および女性の骨格筋の変更。 Canadian Journal Of Physiology and Pharmacology79:386-392,2001.
15.Hakkinen,K.,W.J.Kraemer,R.U.Newton,et al. 中年および高齢の男性および女性の重い抵抗/力の強さの訓練の間の筋電図の活動、筋繊維および力の生産の特徴の変更。 171:51-62,2001.
16. Schultz、e.骨格筋の成長および再生の間のSateliteの細胞の行動。 スポーツと運動における医学と科学21（5）：S181-S186、1989