PMC

Diskusjon

inntil for få år siden var dogmet at reflekssvikt ikke forekom i den bakre posisjonen i fravær av en åpenbar utløser (f.eks. flebotomi). Denne saken er et eksempel på et fenomen nylig rapportert Av Krediet et al.1 kjent som «søvnsynkope». Differensialdiagnose av nattlige episoder av synkope inkluderer søvnparalyse, epilepsi, vertebrobasilær migrene, hypnogogoic hallusinasjoner, systemisk mastocytose, karsinoid, feokromocytom, visceral ødem og panikkanfall. Den klassiske beskrivelsen fra pasienter er at de blir vekket fra søvnen med gastrointestinale symptomer, inkludert kvalme, magekramper og en følelse av forestående diare.

den første case-serien med søvnsynkope inkluderte 13 pasienter. Hver pasient våknet plutselig fra søvn med alvorlig kvalme før deres synkopale spell1. I motsetning til vår pasient var den opprinnelige kohorten hovedsakelig tilt positiv (7/9), og bradykardi ble kun dokumentert hos 5 pasienter på grunn av begrenset ambulatorisk overvåking. Jardine et al.2 sammenlignet staver av pasienter med søvnsynkope til de med ikke-søvnsynkope. Søvn synkope pasienter hadde en høyere forekomst av fobi-utløst synkope og synkope mens horisontal enn de ikke-søvn synkope pasienter. Det var ingen forskjeller i muskel sympatisk nerveaktivitet respons på head-up tilt testing, og forfatterne konkluderte med at søvn synkope var en subtype av vasovagal synkope.

Sist, Busweiler et al.3 har rapportert om karakteristika hos 54 pasienter med søvnsynkope. De fant at 75% av pasientene med søvnsynkope beskrev spesifikke fobier (som flebotomi), og de antydet at en overdrevet fryktrespons kan bidra til den generelle tilstanden3. Deres pasienter var hovedsakelig kvinner og opplevde vanligvis sin første synkopale hendelse i ungdomsårene. Vår pasient manglet noen spesifikk fobi, men begynte å oppleve synkopale episoder i ungdomsårene.

det har ikke vært tilstrekkelig overvåking hos disse pasientene for å vite om bradykardien går foran eller følger gastrointestinale symptomer. Vår pasient beskrev gastrointestinale symptomer i 20 sekunder til 2 minutter før synkope. Gitt at vi dokumenterte asystol som varer ~10 sekunder, er det ikke sannsynlig at bradykardien gikk foran tarmsymptomene. I motsetning til sann situasjonell avføring synkope, skjedde de fleste av hennes synkopale staver i fravær av avføring.Det er postulert at akutt økt vagal tone kan være en viktig mekanisme for synkope i «søvnsynkope». Økt vagal tone kan også forklare gastrointestinale symptomer som er nesten universelle i denne befolkningen. Vagal aktivitet vil øke tarmmotiliteten og kunne presentere med magekramper, kvalme og en følelse av å hindre diare. Vagal utslipp kan først føre til gastrointestinale symptomer som deretter følges av kardioinhibisjon. Foreslåtte mekanismer for den tilsynelatende hypervagotonien forbundet med søvnsynkope inkluderer: en sentralt mediert økning i vagal aktivitet under dypere faser Av Ikke – rem-søvn, eller kanskje et fokal peri-insulært anfall som fører til en plutselig& forbigående økning i vagal utstrømning. Hvis isolert hypervagotoni er den eneste mekanismen for synkope, så kan en medisin som atropin i teorien behandle en slik episode, selv om dette er helt upraktisk å administrere. Gitt denne pasientens tilsynelatende respons på pacing, kan isolert asystol være den eneste mekanismen for synkope i dette tilfellet. Dette er ikke alltid tilfelle. Nylig, Krediet et al.4 viste at hos en pasient med carotis hypersensitivitet og en asystolisk respons, falt total perifer motstand også med en forsinket gjenoppretting av blodtrykk selv etter gjenopptakelse av en normal hjertefrekvens.

Kliniske studier av permanent pacing for tilbakevendende vasovagal synkope har vært skuffende til dags dato. Mens tidlige randomiserte studier som randomiserte pasienter med vasovagal synkope til ikke–blindet pacemakerimplantasjon eller standardbehandling viste tidlig løfte5-7, skulle nyere studier der slike pasienter alle gjennomgikk pacemakerimplantasjon og ble blindet for pacingbehandlinger på eller av, ha en mer beskjeden til ingen fordel8;9. Disse dataene peker på en stor «forventningseffekt» som pasienter med vasovagal synkope opplever når de vet at de blir behandlet med en pacemaker10. THE ISSUE 2 investigators11 har rapportert at pasienter med tilbakevendende synkope med asystol som får en pacemaker hadde mindre synkope enn de synkope pasienter uten asystol. MENS heve håp om mer optimal pasientvalg, PROBLEM 2 ble unblinded, og mer definitive data bør være kommende fra riktig blindet PROBLEM 3 study12. SELV OM PROBLEM 3-studien er positiv, er det nødvendig med nøye vurdering før implantering av en permanent pacemaker i disse vanligvis unge pasientene, gitt risikoen for mekaniske feil, flere levetidsgeneratorendringer og den potensielle negative effekten av RV-pacing.en pacemaker ble implantert i vår pasient på grunn av hyppigheten av symptomer, alvorlighetsgraden av skade med synkope, og hennes manglende respons på medisinsk behandling i innstillingen AV ILR dokumentert asystol. Siden hennes permanente pacemakerimplantasjon har vår pasient opplevd 4 diskrete prodromale staver som var forbundet med aktivering av «rate drop response» – funksjonen med ventrikulær pacing; noe som tyder på at akutt bradykardi eller asystol fortsatt kan være gjentakende. Over en oppfølgingsperiode på 5 år har hun ikke hatt ytterligere frank synkope. Gitt at gastrointestinale symptomer kan være en markør for hypervagotoni, kan pasienter med søvnsynkope representere en undergruppe av vasovagal synkope som kan ha en helsemessig respons på permanent pacemakerimplantasjon. Denne hypotesen krever prospektiv validering.