Vitamin B12 forbedrer nerve reparasjon og forbedrer funksjonell utvinning etter traumatisk hjerneskade ved å hemme er stress-indusert neuron skade

Abstract

Traumatisk hjerneskade (Tbi) Er en av de vanligste årsakene til nevrologiske skader i unge menneskelige populasjoner. Vitamin B12 har blitt rapportert å fremme aksonvekst av nevronceller etter perifer nerveskade, som for tiden brukes til behandling av perifer nerveskade i den kliniske studien. Dermed antydet vi AT TBI kan dempes av vitaminB12-behandling gjennom sin gunstige rolle på axonregenerering etter nerveskade. For å bekrefte det ble den biologiske funksjonen til vitaminB12 karakterisert ved bruk av hematoksylin og eosin (h& E) farging, Luxol fast blue (LFB) farging, western blot analyse og immunhistokjemi farging. Resultatene viste at den nevrologiske funksjonelle utvinningen ble forbedret i VitaminB12-behandlede gruppen etter TBI, noe som kan skyldes nedregulering av endoplasmatisk retikulum stressrelatert apoptose signalvei. Videre ble mikrotubulestabilisering, remyelinering og myelinreparasjon reddet av vitamin B12, som var i samsvar med behandlingen av 4-fenylsmørsyre (4-PBA), en endoplasmatisk retikulumspenningsinhibitor. Studien antyder at vitamin B12 kan være nyttig som et nytt nevrobeskyttende stoff for TBI.