PMC

dyskusja

jeszcze kilka lat temu dogmat głosił, że omdlenia odruchowe nie występowały w pozycji leżącej na plecach przy braku wyraźnego wyzwalacza (np. flebotomii). Ten przypadek jest przykładem zjawiska niedawno zgłoszonego przez Krediet et al.1 znany jako „sen omdlenia”. Diagnostyka różnicowa nocnych epizodów omdlenia obejmuje paraliż senny, padaczkę, migreny kręgowo-powięziowe, omamy hipnogoniczne, mastocytozę układową, rakowiaka, guz chromochłonny, obrzęk trzewny i ataki paniki. Klasyczny opis pacjentów polega na tym, że budzą się ze snu z objawami żołądkowo-jelitowymi, w tym nudnościami, skurczami brzucha i poczuciem zbliżającej się biegunki.

początkowa seria omdleń we śnie obejmowała 13 pacjentów. Każdy pacjent obudził się nagle ze snu z ciężkimi nudnościami przed omdleniem. W przeciwieństwie do naszego pacjenta, początkowo kohorta pacjentów była głównie dodatnia (7/9), a bradykardia została udokumentowana tylko u 5 pacjentów z powodu ograniczonej kontroli ambulatoryjnej. Jardine et al.2 porównano czary pacjentów z omdleniem podczas snu z tymi, którzy nie mają omdlenia podczas snu. U pacjentów z omdleniem podczas snu częstość występowania omdlenia wywołanego fobią i omdlenia w poziomie była większa niż u pacjentów bez omdlenia podczas snu. Nie stwierdzono różnic w odpowiedziach na aktywność nerwu współczulnego mięśni na badanie pochylenia głowy do góry, a autorzy doszli do wniosku, że omdlenie senne jest podtypem omdlenia wazowagalnego.

U 54 pacjentów z omdleniem w czasie snu zgłaszano występowanie objawów klinicznych. Naukowcy odkryli, że 75% pacjentów z omdleniami we śnie opisywało specyficzne fobie (takie jak flebotomia) i wysunęli hipotezę, że nadmierna reakcja na strach może przyczynić się do ogólnego uwarunkowania3. Ich pacjentami były głównie kobiety i zwykle pierwsze omdlenia występowały w okresie dojrzewania. Nasz pacjent nie miał żadnej specyficznej fobii, ale zaczął doświadczać epizodów omdlenia w okresie dojrzewania.

nie przeprowadzono odpowiedniego monitorowania u tych pacjentów, aby upewnić się, czy bradykardia poprzedza lub następuje po objawach żołądkowo-jelitowych. Nasz pacjent opisywał objawy żołądkowo-jelitowe na 20 sekund do 2 minut przed omdleniem. Biorąc pod uwagę, że udokumentowaliśmy asystolię trwającą ~10 sekund, nie jest prawdopodobne, że bradykardia poprzedzała objawy jelitowe. W przeciwieństwie do prawdziwych omdleń sytuacyjnych, większość jej omdleń miała miejsce przy braku wypróżnienia.

postuluje się, że Ostro podwyższony ton wagalny może być ważnym mechanizmem omdlenia w „omdleniu sennym”. Zwiększone napięcie błędnika może również wyjaśnić objawy żołądkowo-jelitowe, które są prawie powszechne w tej populacji. Aktywność pochwy zwiększy ruchliwość jelit i może powodować skurcze brzucha, nudności i poczucie utrudniania biegunki. Wydzielina z pochwy może początkowo prowadzić do objawów żołądkowo-jelitowych, po których następuje kardioinhibicja. Proponowane mechanizmy pozornej hiperwagotonii związanej z omdleniem podczas snu obejmują: pośredniczący centralnie wzrost aktywności pochwy podczas głębszych faz snu bez REM, lub być może ogniskowy napad okołoizolacyjny prowadzący do nagłego& przemijający wzrost odpływu pochwy. Jeśli izolowana hiperwagotonia jest jedynym mechanizmem omdlenia, to teoretycznie lek taki jak atropina może Ostro leczyć taki epizod, chociaż podawanie go jest całkowicie niepraktyczne. Biorąc pod uwagę widoczną reakcję tego pacjenta na stymulację serca, izolowana asystolia może być jedynym mechanizmem omdlenia w tym przypadku. Nie zawsze tak jest. Ostatnio Krediet et al.4 wykazano, że u pacjenta z nadwrażliwością szyjną i odpowiedzią asystoliczną, całkowity opór obwodowy również spadł wraz z opóźnionym odzyskiwaniem ciśnienia krwi, nawet po wznowieniu prawidłowej częstości akcji serca.

badania kliniczne trwałej stymulacji przy nawracających omdleniach wazowagalnych były do tej pory rozczarowujące. Podczas gdy wczesne randomizowane badania, w których randomizowano pacjentów z omdleniem wazowagalnym do implantacji rozrusznika serca lub standardowego leczenia, wykazały wczesną obietnicę5-7, nowsze badania, w których wszyscy tacy pacjenci przeszli implantację rozrusznika serca i byli zaślepieni na włączanie lub wyłączanie terapii stymulującej, powinny być bardziej skromne lub bez korzyści8;9. Dane te wskazują na duży „efekt oczekiwany”, który odczuwają pacjenci z omdleniami wazowagalnymi, gdy wiedzą, że są leczeni stymulatorem serca 10. Badacze zajmujący się zagadnieniem 211 poinformowali, że u pacjentów z nawracającymi omdleniami z asystolą, którzy otrzymali stymulator serca, omdlenia były mniejsze niż u pacjentów bez asystolii. Wzbudzając nadzieje na bardziej optymalną selekcję pacjentów, kwestia 2 nie została zaślepiona, a bardziej ostateczne dane powinny być uzyskane z odpowiednio zaślepionego badania 312. Nawet jeśli badanie 3 jest pozytywne, należy dokładnie rozważyć przed wszczepieniem stałego rozrusznika serca u tych typowo młodych pacjentów, biorąc pod uwagę ryzyko awarii mechanicznych, wielokrotnych zmian generatora żywotności i potencjalny negatywny wpływ stymulacji RV.

wszczepiono pacjentowi rozrusznik serca ze względu na częstość występowania objawów, nasilenie urazu z omdleniem oraz brak reakcji na terapię medyczną w przebiegu ILR. Od czasu jej trwałego wszczepienia stymulatora serca, nasza pacjentka doświadczyła 4 dyskretnych zaklęć prodromalnych, które były związane z aktywacją funkcji” rate Drop response ” z stymulacją komorową; co sugeruje, że ostra bradykardia lub asystolia mogą nadal powracać. W okresie obserwacji trwającym 5 lat nie miała dalszych wyraźnych omdleń. Biorąc pod uwagę, że objawy żołądkowo-jelitowe mogą być markerem hiperwagotonii, pacjenci z omdleniami we śnie mogą stanowić podgrupę omdleń wazowagalnych, które mogą mieć korzystną odpowiedź na trwałe wszczepienie rozrusznika serca. Hipoteza ta wymaga walidacji perspektywicznej.