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discussão

até alguns anos atrás, o dogma era que o desmaio de reflexo não ocorreu em supino na ausência de um gatilho óbvio (por exemplo, flebotomia). Este caso é um exemplo de um fenômeno recentemente relatado por Krediet et al.1 conhecido como”síncope do sono”. O diagnóstico diferencial de episódios nocturnos de síncope inclui paralisia do sono, epilepsia, enxaquecas de vértebrobasilar, alucinações hipnogóicas, mastocitose sistémica, carcinóide, feocromocitoma, edema visceral e ataques de pânico. A descrição clássica dos pacientes é que eles são despertados de seu sono com sintomas gastrointestinais, incluindo náuseas, cãibras abdominais e uma sensação de diarreia iminente.a série inicial de casos de síncope do sono incluiu 13 doentes. Todos os doentes despertaram repentinamente do sono com náuseas graves antes da sua síncopal spell1. Ao contrário do nosso doente, a coorte inicial dos doentes era predominantemente tilt positivo (7/9), e a bradicardia só foi documentada em 5 doentes devido à monitorização limitada do ambulatório. Jardine et al.2 comparou os feitiços de pacientes com síncope do sono com aqueles com síncope não do sono. Os doentes com síncope do sono tiveram uma incidência mais elevada de síncope e síncope desencadeadas por fobia, enquanto que os doentes com síncope horizontal do que os doentes sem síncope do sono. Não houve diferenças nas respostas da atividade nervosa simpática muscular ao teste de inclinação frontal, e os autores concluíram que a síncope do sono era um subtipo de síncope vasovagal.

Mais recentemente, Busweiler et al.3 têm relatado características em 54 doentes com síncope do sono. Eles descobriram que 75% de seus pacientes com síncope do sono descreveram fobias específicas (como flebotomia), e eles hipotetizaram que uma resposta exagerada do medo pode contribuir para a condição global3. Seus pacientes eram predominantemente mulheres e geralmente experimentaram seu primeiro evento sincopal na adolescência. A nossa paciente não tinha fobia específica, mas começou a ter episódios de síncope na adolescência.não houve monitorização adequada nestes doentes para saber definitivamente se a bradicardia precede ou acompanha os sintomas gastrointestinais. O nosso paciente descreveu sintomas gastrointestinais durante 20 segundos a 2 minutos antes da síncope. Uma vez que documentámos assistolia com duração de ~10 segundos, não é provável que a bradicardia tenha precedido os sintomas intestinais. Ao contrário da verdadeira defecação situacional síncope, no entanto, a maioria de seus feitiços sincopais ocorreram na ausência de um movimento intestinal.

é postulado que o aumento agudo do tom vagal pode ser um importante mecanismo de síncope em “síncope do sono”. O aumento do tom vagal também pode explicar os sintomas gastrointestinais que são quase universais nesta população. A actividade Vagal irá aumentar a motilidade intestinal e pode apresentar cãibras abdominais, náuseas e sensação de impedir a diarreia. A descarga Vagal pode levar a sintomas gastrointestinais que são seguidos pela cardioinibição. Os mecanismos propostos para a hipervagotonia aparente associada à síncope do sono incluem: um aumento mediado centralmente na atividade vagal durante fases mais profundas do sono não REM, ou talvez uma convulsão peri-insular focal levando a um súbito& aumento transitório no fluxo vagal. Se hipervagotonia isolada é o único mecanismo de síncope, então, em teoria, um medicamento como a atropina poderia tratar agudamente tal episódio, embora isso seja totalmente impraticável para administrar. Dada a resposta aparente deste doente ao ritmo acelerado, a assístole isolada pode ser o único mecanismo de síncope neste caso. Nem sempre é assim. Recentemente, Krediet et al.4 demonstrou que num doente com hipersensibilidade carótida e resposta assistólica, a resistência periférica total também diminuiu com uma recuperação retardada da pressão arterial mesmo após o restabelecimento da frequência cardíaca normal.até à data, os ensaios clínicos de ritmo permanente da síncope vasovagal recorrente têm sido decepcionantes. Embora os primeiros ensaios aleatorizados, em que doentes aleatorizados com síncope vasovagal para implantação ou padrão de cuidados do pacemaker não ligado, mostraram promise5-7 precoces, estudos mais recentes em que estes doentes foram todos submetidos a implantação do pacemaker e foram cegos para terapias pacing com ou sem tratamento devem ser mais modestos a não benefit8;9. Estes dados apontam para um grande “efeito de expectativa” que os pacientes com síncope vasovagal experimentam quando sabem que estão sendo tratados com um pacemaker10. Os inquéritos ISSUE 211 relataram que os doentes com síncope recorrente com assistolia que receberam um pacemaker tinham menos síncope do que os doentes com síncope sem assistolia. Enquanto aumentava a esperança de uma melhor selecção dos doentes, a questão 2 não estava ligada, e deveriam ser apresentados dados mais definitivos a partir do estudo 3, devidamente cegado12. Mesmo que o estudo da questão 3 seja positivo, é necessária uma cuidadosa consideração antes de implantar um pacemaker permanente nestes pacientes tipicamente jovens, dados os riscos de falhas mecânicas, múltiplas mudanças do gerador de vida, e o potencial efeito negativo do pacemaker RV.foi implantado um pacemaker no nosso doente devido à frequência dos sintomas, à gravidade da lesão por síncope e à sua falta de resposta a terapias médicas no contexto de assistolia documentada pelo ILR. Desde o seu implante permanente de pacemaker, a nossa paciente tem experimentado 4 feitiços prodromais discretos que estavam associados com a ativação da “resposta de queda de velocidade” com o ritmo do ritmo ventricular; sugerindo que bradicardia aguda ou assístole ainda pode ser recorrente. Ao longo de um período de acompanhamento de 5 anos, ela não teve mais síncope frank. Dado que os sintomas gastrointestinais podem ser um marcador de hipervagotonia, os doentes com síncope do sono podem representar um subconjunto de síncope vasovagal que pode ter uma resposta salutar à implantação permanente do pacemaker. Esta hipótese requer validação prospectiva.